中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2006年
7期
16-18
,共3页
林妮%潘竞锵%肖柳英%谭海荣%林洁茹%郑琳颖%李博萍
林妮%潘競鏘%肖柳英%譚海榮%林潔茹%鄭琳穎%李博萍
림니%반경장%초류영%담해영%림길여%정림영%리박평
胰岛素抗药性%甘草%二甲双胍%水飞蓟素%半乳糖%葡糖耐受不良
胰島素抗藥性%甘草%二甲雙胍%水飛薊素%半乳糖%葡糖耐受不良
이도소항약성%감초%이갑쌍고%수비계소%반유당%포당내수불량
目的:观察甘草拮抗D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减低作用,分析该作用性别差异性,并与二甲双胍和水飞蓟宾作对照.方法:实验于2003-03/05在广州市中医中药研究所药理研究室的普通级动物室完成.①选用鼠龄6～8周的SD大鼠103只,雌雄不拘,随机分为5组:正常对照组(n=21)、模型组(n=18)、甘草组(n=22)、二甲双胍组(n=20)、水飞蓟宾组(n=22).除正常对照组腹腔注射等量溶媒代替D-半乳糖连续56 d外,其余组大鼠腹腔注射D-半乳糖150 mg/kg,1次/d,连续56 d造成糖耐量减低模型.在后42 d造模同时,甘草组:按0.44 g/(kg·d)剂量灌胃甘草混悬液(主要成分:甘草,由广东一方制药厂生产,批号:020315,5 g/袋,将甘草颗粒剂用蒸馏水配成混悬液);二甲双胍组:以0.25 g/kg剂量灌胃二甲双胍(由深圳中联制药厂生产,生产批号:200212305,0.5 g/片)溶液;水飞蓟宾组:以0.25 g/kg剂量灌胃水飞蓟宾(由江苏中兴药业有限公司生产,批号:20030303,50 mg/片)溶液;均1次/d,连续42 d.②造模成功后,大鼠称体质量,测空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖,计算空腹血糖与餐后2 h血糖差值.③计量资料差异比较采用t检验(方差不齐,用t'检验).结果:大鼠103只均进入结果分析.①模型组大鼠空腹血糖与正常对照组接近,但口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖明显高于正常对照组(t=6.521 4,P＜0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态;而甘草组、二甲双胍组、水飞蓟宾组大鼠体质量和空腹血糖与模型组相近(P＞0.05),口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖明显低于模型组(t=3.585～5.980,P＜0.01),空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖差值明显低于模型组(t=2.897～6.094,P＜0.01),即改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量减低.另外,模型组大鼠体质量低于正常对照组,但差异不明显(P＞0.05).雄性大鼠各指标组间差异同前.②模型组雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖明显高于正常对照组(t=3.401 4,6.858,P＜0.01),即糖耐量减低的胰岛素抵抗状态.甘草组、二甲双胍组雌鼠空腹血糖明显低于模型组(t=2.288,2.301,P＜0.05),水飞蓟宾组雌鼠空腹血糖与模型组相近(P＞0.05);3个给药组雌鼠口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖和空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖间血糖差值明显低于模型组(t=4.1763～6.3716,P＜0.01),即能改善糖耐量减退.另外,各给药组雄鼠体质量与正常对照组和模型组相近(P＞0.05).结论:①D-半乳糖可诱导以糖耐量减低为表现的胰岛素抵抗,以雌性大鼠更为明显.②甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导胰岛素抵抗大鼠的糖耐量.
目的:觀察甘草拮抗D-半乳糖誘導大鼠糖耐量減低作用,分析該作用性彆差異性,併與二甲雙胍和水飛薊賓作對照.方法:實驗于2003-03/05在廣州市中醫中藥研究所藥理研究室的普通級動物室完成.①選用鼠齡6～8週的SD大鼠103隻,雌雄不拘,隨機分為5組:正常對照組(n=21)、模型組(n=18)、甘草組(n=22)、二甲雙胍組(n=20)、水飛薊賓組(n=22).除正常對照組腹腔註射等量溶媒代替D-半乳糖連續56 d外,其餘組大鼠腹腔註射D-半乳糖150 mg/kg,1次/d,連續56 d造成糖耐量減低模型.在後42 d造模同時,甘草組:按0.44 g/(kg·d)劑量灌胃甘草混懸液(主要成分:甘草,由廣東一方製藥廠生產,批號:020315,5 g/袋,將甘草顆粒劑用蒸餾水配成混懸液);二甲雙胍組:以0.25 g/kg劑量灌胃二甲雙胍(由深圳中聯製藥廠生產,生產批號:200212305,0.5 g/片)溶液;水飛薊賓組:以0.25 g/kg劑量灌胃水飛薊賓(由江囌中興藥業有限公司生產,批號:20030303,50 mg/片)溶液;均1次/d,連續42 d.②造模成功後,大鼠稱體質量,測空腹血糖和口服葡萄糖耐量試驗後2 h血糖,計算空腹血糖與餐後2 h血糖差值.③計量資料差異比較採用t檢驗(方差不齊,用t'檢驗).結果:大鼠103隻均進入結果分析.①模型組大鼠空腹血糖與正常對照組接近,但口服葡萄糖耐量試驗後2 h血糖明顯高于正常對照組(t=6.521 4,P＜0.01),即糖耐量減低的胰島素牴抗狀態;而甘草組、二甲雙胍組、水飛薊賓組大鼠體質量和空腹血糖與模型組相近(P＞0.05),口服葡萄糖耐量試驗後2 h血糖明顯低于模型組(t=3.585～5.980,P＜0.01),空腹血糖與口服葡萄糖耐量試驗後2 h血糖差值明顯低于模型組(t=2.897～6.094,P＜0.01),即改善D-半乳糖誘導胰島素牴抗大鼠的糖耐量減低.另外,模型組大鼠體質量低于正常對照組,但差異不明顯(P＞0.05).雄性大鼠各指標組間差異同前.②模型組雌鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量試驗後2 h血糖明顯高于正常對照組(t=3.401 4,6.858,P＜0.01),即糖耐量減低的胰島素牴抗狀態.甘草組、二甲雙胍組雌鼠空腹血糖明顯低于模型組(t=2.288,2.301,P＜0.05),水飛薊賓組雌鼠空腹血糖與模型組相近(P＞0.05);3箇給藥組雌鼠口服葡萄糖耐量試驗後2 h血糖和空腹血糖與口服葡萄糖耐量試驗後2 h血糖間血糖差值明顯低于模型組(t=4.1763～6.3716,P＜0.01),即能改善糖耐量減退.另外,各給藥組雄鼠體質量與正常對照組和模型組相近(P＞0.05).結論:①D-半乳糖可誘導以糖耐量減低為錶現的胰島素牴抗,以雌性大鼠更為明顯.②甘草、二甲雙胍和水飛薊賓均能改善D-半乳糖誘導胰島素牴抗大鼠的糖耐量.
목적:관찰감초길항D-반유당유도대서당내량감저작용,분석해작용성별차이성,병여이갑쌍고화수비계빈작대조.방법:실험우2003-03/05재엄주시중의중약연구소약리연구실적보통급동물실완성.①선용서령6～8주적SD대서103지,자웅불구,수궤분위5조:정상대조조(n=21)、모형조(n=18)、감초조(n=22)、이갑쌍고조(n=20)、수비계빈조(n=22).제정상대조조복강주사등량용매대체D-반유당련속56 d외,기여조대서복강주사D-반유당150 mg/kg,1차/d,련속56 d조성당내량감저모형.재후42 d조모동시,감초조:안0.44 g/(kg·d)제량관위감초혼현액(주요성분:감초,유엄동일방제약엄생산,비호:020315,5 g/대,장감초과립제용증류수배성혼현액);이갑쌍고조:이0.25 g/kg제량관위이갑쌍고(유심수중련제약엄생산,생산비호:200212305,0.5 g/편)용액;수비계빈조:이0.25 g/kg제량관위수비계빈(유강소중흥약업유한공사생산,비호:20030303,50 mg/편)용액;균1차/d,련속42 d.②조모성공후,대서칭체질량,측공복혈당화구복포도당내량시험후2 h혈당,계산공복혈당여찬후2 h혈당차치.③계량자료차이비교채용t검험(방차불제,용t'검험).결과:대서103지균진입결과분석.①모형조대서공복혈당여정상대조조접근,단구복포도당내량시험후2 h혈당명현고우정상대조조(t=6.521 4,P＜0.01),즉당내량감저적이도소저항상태;이감초조、이갑쌍고조、수비계빈조대서체질량화공복혈당여모형조상근(P＞0.05),구복포도당내량시험후2 h혈당명현저우모형조(t=3.585～5.980,P＜0.01),공복혈당여구복포도당내량시험후2 h혈당차치명현저우모형조(t=2.897～6.094,P＜0.01),즉개선D-반유당유도이도소저항대서적당내량감저.령외,모형조대서체질량저우정상대조조,단차이불명현(P＞0.05).웅성대서각지표조간차이동전.②모형조자서공복혈당화구복포도당내량시험후2 h혈당명현고우정상대조조(t=3.401 4,6.858,P＜0.01),즉당내량감저적이도소저항상태.감초조、이갑쌍고조자서공복혈당명현저우모형조(t=2.288,2.301,P＜0.05),수비계빈조자서공복혈당여모형조상근(P＞0.05);3개급약조자서구복포도당내량시험후2 h혈당화공복혈당여구복포도당내량시험후2 h혈당간혈당차치명현저우모형조(t=4.1763～6.3716,P＜0.01),즉능개선당내량감퇴.령외,각급약조웅서체질량여정상대조조화모형조상근(P＞0.05).결론:①D-반유당가유도이당내량감저위표현적이도소저항,이자성대서경위명현.②감초、이갑쌍고화수비계빈균능개선D-반유당유도이도소저항대서적당내량.
