齐鲁医学杂志
齊魯醫學雜誌
제로의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF QILU
2006年
3期
189-192,196
,共5页
于爽%郭沈波%严州萍%姜国湖%王跃军%王春波
于爽%郭瀋波%嚴州萍%薑國湖%王躍軍%王春波
우상%곽침파%엄주평%강국호%왕약군%왕춘파
扇贝多肽%紫外线%HaCaT细胞%凋亡%细胞外调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶
扇貝多肽%紫外線%HaCaT細胞%凋亡%細胞外調節激酶-絲裂原活化蛋白激酶
선패다태%자외선%HaCaT세포%조망%세포외조절격매-사렬원활화단백격매
目的探讨扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)辐射损伤HaCaT细胞的作用及对细胞外调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶(ERKs/MAPKs)通路的影响.方法建立UVB(20 mJ/cm2)对体外培养的HaCaT细胞辐射损伤的病理模型,实验分为对照组、模型组、UVB+5.69 mmol/L PCF组、UVB+2.84 mmol/L PCF组、UVB+1.42 mmol/L PCF组和UVB+5.69 mmol/L维生素C组.琼脂糖凝胶电泳观察各组不加入或分别加入Caspase-3抑制剂(DEVD-FMK)、ERKs通路抑制剂(PD98059)后的细胞凋亡情况;Western blot检测ERKs、MEKs磷酸化与非磷酸化的活性.结果 PCF能剂量依赖性地减少UVB所致的HaCaT细胞DNA片段的出现;预先应用ERKs通路抑制剂可使DNA片段增加;预先应用Caspase-3抑制剂使DNA片段减少;PCF还能提高磷酸化ERKs、MEKs的活性,但不影响总的ERKs、MEKs的含量.结论 PCF能抑制UVB辐射诱导的细胞凋亡,对UVB辐射损伤的细胞具有保护作用.其作用通过调节ERKs/MAPKs的信号通路和Caspase级联反应实现.
目的探討扇貝多肽(PCF)對中波紫外線(UVB)輻射損傷HaCaT細胞的作用及對細胞外調節激酶-絲裂原活化蛋白激酶(ERKs/MAPKs)通路的影響.方法建立UVB(20 mJ/cm2)對體外培養的HaCaT細胞輻射損傷的病理模型,實驗分為對照組、模型組、UVB+5.69 mmol/L PCF組、UVB+2.84 mmol/L PCF組、UVB+1.42 mmol/L PCF組和UVB+5.69 mmol/L維生素C組.瓊脂糖凝膠電泳觀察各組不加入或分彆加入Caspase-3抑製劑(DEVD-FMK)、ERKs通路抑製劑(PD98059)後的細胞凋亡情況;Western blot檢測ERKs、MEKs燐痠化與非燐痠化的活性.結果 PCF能劑量依賴性地減少UVB所緻的HaCaT細胞DNA片段的齣現;預先應用ERKs通路抑製劑可使DNA片段增加;預先應用Caspase-3抑製劑使DNA片段減少;PCF還能提高燐痠化ERKs、MEKs的活性,但不影響總的ERKs、MEKs的含量.結論 PCF能抑製UVB輻射誘導的細胞凋亡,對UVB輻射損傷的細胞具有保護作用.其作用通過調節ERKs/MAPKs的信號通路和Caspase級聯反應實現.
목적탐토선패다태(PCF)대중파자외선(UVB)복사손상HaCaT세포적작용급대세포외조절격매-사렬원활화단백격매(ERKs/MAPKs)통로적영향.방법건립UVB(20 mJ/cm2)대체외배양적HaCaT세포복사손상적병리모형,실험분위대조조、모형조、UVB+5.69 mmol/L PCF조、UVB+2.84 mmol/L PCF조、UVB+1.42 mmol/L PCF조화UVB+5.69 mmol/L유생소C조.경지당응효전영관찰각조불가입혹분별가입Caspase-3억제제(DEVD-FMK)、ERKs통로억제제(PD98059)후적세포조망정황;Western blot검측ERKs、MEKs린산화여비린산화적활성.결과 PCF능제량의뢰성지감소UVB소치적HaCaT세포DNA편단적출현;예선응용ERKs통로억제제가사DNA편단증가;예선응용Caspase-3억제제사DNA편단감소;PCF환능제고린산화ERKs、MEKs적활성,단불영향총적ERKs、MEKs적함량.결론 PCF능억제UVB복사유도적세포조망,대UVB복사손상적세포구유보호작용.기작용통과조절ERKs/MAPKs적신호통로화Caspase급련반응실현.
