第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2006年
3期
272-275
,共4页
鲁临%李兆申%许国铭%邹多武%屠振兴%龚燕芳
魯臨%李兆申%許國銘%鄒多武%屠振興%龔燕芳
로림%리조신%허국명%추다무%도진흥%공연방
胰星状细胞%细胞增殖%胶原%血管紧张素Ⅱ
胰星狀細胞%細胞增殖%膠原%血管緊張素Ⅱ
이성상세포%세포증식%효원%혈관긴장소Ⅱ
目的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对大鼠胰星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)增殖和活化的影响.方法:取第4~7代培养的大鼠PSCs,采用无血清DMEM培养液培养48 h使细胞同步静止化后,换含1、10和100 nmol/L Ang Ⅱ的无血清培养液继续培养24 h或48 h;另外,在加入100 nmol/L Ang Ⅱ无血清培养液前加入100 nmol/L AT1受体拮抗剂ZD7155或AT2受体拮抗剂PD123319.分别采用[3H]-胸嘧啶核苷掺入、[3H]-脯氨酸掺入、Western印迹和Northern印迹法动态检测细胞DNA合成速率、胶原合成速率、α-平滑肌动蛋白和Ⅰ型前胶原mRNA表达.结果:与正常对照组比较,1 nmol/L Ang Ⅱ刺激24 h后细胞DNA合成率无显著增加(P>0.05),而10和100 nmol/L处理组细胞DNA合成率显著增加(P值均<0.05);刺激48 h后,1、10和100 nmol/L Ang Ⅱ处理组细胞胶原合成率和Ⅰ型前胶原mRNA表达水平均明显增加(P值均<0.05),但α-平滑肌动蛋白表达无明显变化(P值均>0.05).与Ang Ⅱ(100 nmol/L)处理组比较,Ang Ⅱ(100 nmol/L)+ZD7155(100 nmol/L)处理组细胞DNA合成率、胶原合成率和Ⅰ型前胶原mRNA表达水平均显著下降(P值均<0.01),而Ang Ⅱ(100 nmol/L)+PD123319(100 nmol/L)处理组均无明显变化(P值均>0.05).结论:Ang Ⅱ通过AT1受体介导,可剂量依赖性诱导大鼠PSCs增殖和胶原合成,从而参与胰腺纤维化的发生.
目的:研究血管緊張素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)對大鼠胰星狀細胞(pancreatic stellate cells,PSCs)增殖和活化的影響.方法:取第4~7代培養的大鼠PSCs,採用無血清DMEM培養液培養48 h使細胞同步靜止化後,換含1、10和100 nmol/L Ang Ⅱ的無血清培養液繼續培養24 h或48 h;另外,在加入100 nmol/L Ang Ⅱ無血清培養液前加入100 nmol/L AT1受體拮抗劑ZD7155或AT2受體拮抗劑PD123319.分彆採用[3H]-胸嘧啶覈苷摻入、[3H]-脯氨痠摻入、Western印跡和Northern印跡法動態檢測細胞DNA閤成速率、膠原閤成速率、α-平滑肌動蛋白和Ⅰ型前膠原mRNA錶達.結果:與正常對照組比較,1 nmol/L Ang Ⅱ刺激24 h後細胞DNA閤成率無顯著增加(P>0.05),而10和100 nmol/L處理組細胞DNA閤成率顯著增加(P值均<0.05);刺激48 h後,1、10和100 nmol/L Ang Ⅱ處理組細胞膠原閤成率和Ⅰ型前膠原mRNA錶達水平均明顯增加(P值均<0.05),但α-平滑肌動蛋白錶達無明顯變化(P值均>0.05).與Ang Ⅱ(100 nmol/L)處理組比較,Ang Ⅱ(100 nmol/L)+ZD7155(100 nmol/L)處理組細胞DNA閤成率、膠原閤成率和Ⅰ型前膠原mRNA錶達水平均顯著下降(P值均<0.01),而Ang Ⅱ(100 nmol/L)+PD123319(100 nmol/L)處理組均無明顯變化(P值均>0.05).結論:Ang Ⅱ通過AT1受體介導,可劑量依賴性誘導大鼠PSCs增殖和膠原閤成,從而參與胰腺纖維化的髮生.
목적:연구혈관긴장소Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)대대서이성상세포(pancreatic stellate cells,PSCs)증식화활화적영향.방법:취제4~7대배양적대서PSCs,채용무혈청DMEM배양액배양48 h사세포동보정지화후,환함1、10화100 nmol/L Ang Ⅱ적무혈청배양액계속배양24 h혹48 h;령외,재가입100 nmol/L Ang Ⅱ무혈청배양액전가입100 nmol/L AT1수체길항제ZD7155혹AT2수체길항제PD123319.분별채용[3H]-흉밀정핵감참입、[3H]-포안산참입、Western인적화Northern인적법동태검측세포DNA합성속솔、효원합성속솔、α-평활기동단백화Ⅰ형전효원mRNA표체.결과:여정상대조조비교,1 nmol/L Ang Ⅱ자격24 h후세포DNA합성솔무현저증가(P>0.05),이10화100 nmol/L처리조세포DNA합성솔현저증가(P치균<0.05);자격48 h후,1、10화100 nmol/L Ang Ⅱ처리조세포효원합성솔화Ⅰ형전효원mRNA표체수평균명현증가(P치균<0.05),단α-평활기동단백표체무명현변화(P치균>0.05).여Ang Ⅱ(100 nmol/L)처리조비교,Ang Ⅱ(100 nmol/L)+ZD7155(100 nmol/L)처리조세포DNA합성솔、효원합성솔화Ⅰ형전효원mRNA표체수평균현저하강(P치균<0.01),이Ang Ⅱ(100 nmol/L)+PD123319(100 nmol/L)처리조균무명현변화(P치균>0.05).결론:Ang Ⅱ통과AT1수체개도,가제량의뢰성유도대서PSCs증식화효원합성,종이삼여이선섬유화적발생.