西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2006年
2期
168-172
,共5页
徐静%易兰兰%张春虹%王俊宏%戴信刚%王利
徐靜%易蘭蘭%張春虹%王俊宏%戴信剛%王利
서정%역란란%장춘홍%왕준굉%대신강%왕리
蛋白激酶C%糖尿病肾病%转化生长因子-β1%血管内皮生长因子
蛋白激酶C%糖尿病腎病%轉化生長因子-β1%血管內皮生長因子
단백격매C%당뇨병신병%전화생장인자-β1%혈관내피생장인자
目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性.方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组.大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白.利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达.结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P＞0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P＜0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关.②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P＜0.01).③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关.结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用.
目的研究糖尿病大鼠腎小毬中蛋白激酶C(PKC)的活性變化及轉化生長因子-β1(TGF-β1)和血管內皮細胞生長因子(VEGF)的錶達情況,探討3者之間的相互關繫及其與糖尿病腎病(DN)髮生、髮展的相關性.方法選用雄性SD大鼠,用鏈脲佐菌素製備大鼠糖尿病實驗模型,隨機分為正常對照組、糖尿病2週(DM2)組和糖尿病4週(DM4)組.大鼠斷頭處死,分離腎小毬,提取純化胞漿及胞膜蛋白.利用[r-32P]-ATP底物燐痠化的方法檢測胞漿及胞膜PKC活性;用免疫組織化學法檢測VEGF和TGF-β1在各組大鼠腎小毬及腎小管中的錶達.結果①DM2、DM4組腎小毬細胞內總的PKC活性與對照組無顯著性差異,胞漿PKC活性略有下降,但相差不顯著(P＞0.05);DM2、DM4組腎小毬細胞膜PKC活性均明顯高于正常對照組(P＜0.05),且細胞膜PKC活性與腎髒肥大指數(腎重/體質量)和內生肌酐清除率(Ccr)呈正相關.②DM2、DM4組VEGF和TGF-β1的錶達均高于正常對照組(P＜0.01).③腎小毬細胞膜PKC活性與VEGF和TGF-β1的錶達呈正相關.結論高血糖慢性刺激可引起腎小毬PKC活性增高,併上調TGF-β1和VEGF的錶達,進一步導緻腎小毬濾過膜通透性和濾過率增加,這在糖尿病早期腎內血流動力學改變中髮揮著重要的調控作用.
목적연구당뇨병대서신소구중단백격매C(PKC)적활성변화급전화생장인자-β1(TGF-β1)화혈관내피세포생장인자(VEGF)적표체정황,탐토3자지간적상호관계급기여당뇨병신병(DN)발생、발전적상관성.방법선용웅성SD대서,용련뇨좌균소제비대서당뇨병실험모형,수궤분위정상대조조、당뇨병2주(DM2)조화당뇨병4주(DM4)조.대서단두처사,분리신소구,제취순화포장급포막단백.이용[r-32P]-ATP저물린산화적방법검측포장급포막PKC활성;용면역조직화학법검측VEGF화TGF-β1재각조대서신소구급신소관중적표체.결과①DM2、DM4조신소구세포내총적PKC활성여대조조무현저성차이,포장PKC활성략유하강,단상차불현저(P＞0.05);DM2、DM4조신소구세포막PKC활성균명현고우정상대조조(P＜0.05),차세포막PKC활성여신장비대지수(신중/체질량)화내생기항청제솔(Ccr)정정상관.②DM2、DM4조VEGF화TGF-β1적표체균고우정상대조조(P＜0.01).③신소구세포막PKC활성여VEGF화TGF-β1적표체정정상관.결론고혈당만성자격가인기신소구PKC활성증고,병상조TGF-β1화VEGF적표체,진일보도치신소구려과막통투성화려과솔증가,저재당뇨병조기신내혈류동역학개변중발휘착중요적조공작용.
