同济大学学报（医学版）
同濟大學學報（醫學版）
동제대학학보（의학판）
JOURNAL OF TONGJI UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCE)
2006年
2期
5-9
,共5页
房林%郑立君%孟红波%徐蕾%毛煜侃%何耀明
房林%鄭立君%孟紅波%徐蕾%毛煜侃%何耀明
방림%정립군%맹홍파%서뢰%모욱간%하요명
阻塞性黄疸%核因子κB%脯氨酸二硫化氨基甲酸酯%肝脏损伤
阻塞性黃疸%覈因子κB%脯氨痠二硫化氨基甲痠酯%肝髒損傷
조새성황달%핵인자κB%포안산이류화안기갑산지%간장손상
目的探讨阻塞性黄疸(obstructive jaundice,OJ)时核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)对炎性介质的调控及其在肝损伤中的作用.方法应用大鼠OJ模型,观察OJ 4、7、14 d及腹腔注射NF-κB抑制剂脯氨酸二硫化氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)后肝组织NF-κB P65蛋白表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白介素-6(IL-6)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达以及血清总胆红素(total bilirubin,TB)、谷丙转氨酶(alanine transminase,ALT)水平.结果 OJ 4、7、14 d大鼠出现明显的肝损伤,表现为TB、ALT的明显增高,肝组织NF-κB P65表达明显增加,TNF-α、 IL-6mRNA、 ICAM-1mRNA表达也增强. 注射PDTC的OJ大鼠肝NF-κB P65、 ICAM-1mRNA表达较OJ各时相点显著下降, 血清ALT和肝组织TNF-αmRNA较OJ在4、 7 d明显下降. 结论 OJ时NF-κB的活化上调了炎性介质的表达, 从而造成肝损伤, 通过PDTC抑制NF-κB活化可减轻病程早期的肝脏损伤.
目的探討阻塞性黃疸(obstructive jaundice,OJ)時覈因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)對炎性介質的調控及其在肝損傷中的作用.方法應用大鼠OJ模型,觀察OJ 4、7、14 d及腹腔註射NF-κB抑製劑脯氨痠二硫化氨基甲痠酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)後肝組織NF-κB P65蛋白錶達、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)mRNA、白介素-6(IL-6)mRNA、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)mRNA錶達以及血清總膽紅素(total bilirubin,TB)、穀丙轉氨酶(alanine transminase,ALT)水平.結果 OJ 4、7、14 d大鼠齣現明顯的肝損傷,錶現為TB、ALT的明顯增高,肝組織NF-κB P65錶達明顯增加,TNF-α、 IL-6mRNA、 ICAM-1mRNA錶達也增彊. 註射PDTC的OJ大鼠肝NF-κB P65、 ICAM-1mRNA錶達較OJ各時相點顯著下降, 血清ALT和肝組織TNF-αmRNA較OJ在4、 7 d明顯下降. 結論 OJ時NF-κB的活化上調瞭炎性介質的錶達, 從而造成肝損傷, 通過PDTC抑製NF-κB活化可減輕病程早期的肝髒損傷.
목적탐토조새성황달(obstructive jaundice,OJ)시핵인자κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)대염성개질적조공급기재간손상중적작용.방법응용대서OJ모형,관찰OJ 4、7、14 d급복강주사NF-κB억제제포안산이류화안기갑산지(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)후간조직NF-κB P65단백표체、종류배사인자-α(TNF-α)mRNA、백개소-6(IL-6)mRNA、세포간점부분자-1(ICAM-1)mRNA표체이급혈청총담홍소(total bilirubin,TB)、곡병전안매(alanine transminase,ALT)수평.결과 OJ 4、7、14 d대서출현명현적간손상,표현위TB、ALT적명현증고,간조직NF-κB P65표체명현증가,TNF-α、 IL-6mRNA、 ICAM-1mRNA표체야증강. 주사PDTC적OJ대서간NF-κB P65、 ICAM-1mRNA표체교OJ각시상점현저하강, 혈청ALT화간조직TNF-αmRNA교OJ재4、 7 d명현하강. 결론 OJ시NF-κB적활화상조료염성개질적표체, 종이조성간손상, 통과PDTC억제NF-κB활화가감경병정조기적간장손상.
