CAJ | 학술논문

目的:研究κ-阿片受体兴奋诱导的心肌保护作用是否与其对心肌缺血期间电耦联的影响有关,并探讨这种作用的可能机理.方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型.①全心停灌30 min,复灌2 h,观察不同浓度κ-阿片受体特异激动剂U50,488H(10-7、10-6、3×10-6、和10-5mol/L)及其特异阻断剂nor-BNI(5×10-6mol/L)和线粒体ATP敏感性钾离子通道特异阻断剂5-HD(10-4mol/L)对缺血/复灌心肌的作用.测量指标:以分光光度计在490 nm波长下测定氯化三苯基四氯唑(TTC)与活细胞反应的产物formazan含量的方法测定心肌细胞活性、测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及心室内压;②全心停灌70 min,应用四电极法观察不同浓度U50,488H、nor-BNI和5-HD对缺血期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数(电脱耦联时间、平台时间、电脱耦联最大速率和阻抗倍数)的影响.结果:①U50,488H可诱导心肌保护作用,并呈浓度依从性,与对照组比较,表现为formazan含量增加,LDH释放减少,心室功能恢复增强;②经较高浓度U50,488H(10-6、3×10-6、和10-5mol/L)预处理后,电脱耦联时间和平台时间均延迟,电脱耦联最大速率降低;③U50,488H在10-7-10-5mol/L范围内对电脱耦联时间的延迟与其对formazan含量增加和LDH释放减少的作用呈线形相关;④U50,488H对formazan含量增加、LDH释放减少和电脱耦联时间和平台时间延迟的作用均可被nor-BNI或5-HD所阻断.结论:κ-阿片受体兴奋对电脱耦联的延迟作用与其诱导的心肌保护作用有关,这种作用受到线粒体ATP敏感性钾离子通道的调节.
목적:연구κ-아편수체흥강유도적심기보호작용시부여기대심기결혈기간전우련적영향유관,병탐토저충작용적가능궤리.방법:채용웅성SD대서심장Langendorff리체관류모형.①전심정관30 min,복관2 h,관찰불동농도κ-아편수체특이격동제U50,488H(10-7、10-6、3×10-6、화10-5mol/L)급기특이조단제nor-BNI(5×10-6mol/L)화선립체ATP민감성갑리자통도특이조단제5-HD(10-4mol/L)대결혈/복관심기적작용.측량지표:이분광광도계재490 nm파장하측정록화삼분기사록서(TTC)여활세포반응적산물formazan함량적방법측정심기세포활성、측정관맥류출액중유산탈경매(LDH)적함량이급심실내압;②전심정관70 min,응용사전겁법관찰불동농도U50,488H、nor-BNI화5-HD대결혈기간심기정체조항화전탈우련삼수(전탈우련시간、평태시간、전탈우련최대속솔화조항배수)적영향.결과:①U50,488H가유도심기보호작용,병정농도의종성,여대조조비교,표현위formazan함량증가,LDH석방감소,심실공능회복증강;②경교고농도U50,488H(10-6、3×10-6、화10-5mol/L)예처리후,전탈우련시간화평태시간균연지,전탈우련최대속솔강저;③U50,488H재10-7-10-5mol/L범위내대전탈우련시간적연지여기대formazan함량증가화LDH석방감소적작용정선형상관;④U50,488H대formazan함량증가、LDH석방감소화전탈우련시간화평태시간연지적작용균가피nor-BNI혹5-HD소조단.결론:κ-아편수체흥강대전탈우련적연지작용여기유도적심기보호작용유관,저충작용수도선립체ATP민감성갑리자통도적조절.