CAJ | 학술논문

目的: 观察过热、过咸饮食引起胃黏膜损伤以致造成胃黏膜萎缩的过程中超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化力(TAC)的动态变化. 方法: 采用55℃,150 g/L NaCl连续灌胃12 wk,制成大鼠萎缩性胃炎模型,对照组采用等量的25℃水灌胃,在此期间每隔4 wk处死一批大鼠. 将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别测定血清及胃黏膜组织中SOD和TAC含量. SOD测定采用改良的盐酸羟胺法, TAC采用南京建成生物公司的试剂盒,总蛋白测定采用Lowrys法. 结果:与对照组相比较,经热盐水灌饲大鼠的血清和胃黏膜组织中SOD活性及TAC水平显著降低(P＜0.05,P＜0.05),并且随处理时间延长,SOD活性和TAC降低愈显著. 结论:SOD和TAC的显著改变说明活性氧损伤在萎缩性胃炎发生发展过程中起着重要的先导作用,也提示有效的抗氧化干预很可能对于预防萎缩性胃炎具有很好的防治作用.
목적: 관찰과열、과함음식인기위점막손상이치조성위점막위축적과정중초양화물기화매(SOD)급총항양화력(TAC)적동태변화. 방법: 채용55℃,150 g/L NaCl련속관위12 wk,제성대서위축성위염모형,대조조채용등량적25℃수관위,재차기간매격4 wk처사일비대서. 장대서마취후복주동맥취혈분리혈청,동시적취위조직,제성조직균장,분별측정혈청급위점막조직중SOD화TAC함량. SOD측정채용개량적염산간알법, TAC채용남경건성생물공사적시제합,총단백측정채용Lowrys법. 결과:여대조조상비교,경열염수관사대서적혈청화위점막조직중SOD활성급TAC수평현저강저(P＜0.05,P＜0.05),병차수처리시간연장,SOD활성화TAC강저유현저. 결론:SOD화TAC적현저개변설명활성양손상재위축성위염발생발전과정중기착중요적선도작용,야제시유효적항양화간예흔가능대우예방위축성위염구유흔호적방치작용.