四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2005年
4期
388-389
,共2页
单核细胞趋化蛋白%趋化性细胞因子受体%缺氧缺血性脑损伤%大鼠%新生
單覈細胞趨化蛋白%趨化性細胞因子受體%缺氧缺血性腦損傷%大鼠%新生
단핵세포추화단백%추화성세포인자수체%결양결혈성뇌손상%대서%신생
目的观察新生鼠实验性缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的表达变化,探讨其在HIBD中的作用.方法采用结扎7日龄SD大鼠右侧颈总动脉并暴露于8%氧气环境2.5h制作HIBD模型,采用TaqMan实时荧光定量逆转录聚合酶链反应,动态定量监测大脑皮质、海马区脑组织中MCP-1在HIBD后不同时间点表达的变化,假手术组为对照组.结果 HIBD后6h右侧脑组织MCP-1 mRNA表达至高峰,显著高于对照组(P<0.05).12h组仍高于对照组(P<0.05),24~72h降至接近对照组水平(P>0.05).结论 HIBD后MCP-1 mRNA表达显著升高,推测MCP-1参与了缺氧缺血脑损伤的过程.
目的觀察新生鼠實驗性缺氧缺血性腦損傷(HIBD)後腦組織趨化因子單覈細胞趨化蛋白1(MCP-1)mRNA的錶達變化,探討其在HIBD中的作用.方法採用結扎7日齡SD大鼠右側頸總動脈併暴露于8%氧氣環境2.5h製作HIBD模型,採用TaqMan實時熒光定量逆轉錄聚閤酶鏈反應,動態定量鑑測大腦皮質、海馬區腦組織中MCP-1在HIBD後不同時間點錶達的變化,假手術組為對照組.結果 HIBD後6h右側腦組織MCP-1 mRNA錶達至高峰,顯著高于對照組(P<0.05).12h組仍高于對照組(P<0.05),24~72h降至接近對照組水平(P>0.05).結論 HIBD後MCP-1 mRNA錶達顯著升高,推測MCP-1參與瞭缺氧缺血腦損傷的過程.
목적관찰신생서실험성결양결혈성뇌손상(HIBD)후뇌조직추화인자단핵세포추화단백1(MCP-1)mRNA적표체변화,탐토기재HIBD중적작용.방법채용결찰7일령SD대서우측경총동맥병폭로우8%양기배경2.5h제작HIBD모형,채용TaqMan실시형광정량역전록취합매련반응,동태정량감측대뇌피질、해마구뇌조직중MCP-1재HIBD후불동시간점표체적변화,가수술조위대조조.결과 HIBD후6h우측뇌조직MCP-1 mRNA표체지고봉,현저고우대조조(P<0.05).12h조잉고우대조조(P<0.05),24~72h강지접근대조조수평(P>0.05).결론 HIBD후MCP-1 mRNA표체현저승고,추측MCP-1삼여료결양결혈뇌손상적과정.