世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2009年
24期
2503-2507
,共5页
张庆%胡承明%谭小平%王卫政%何长华%刘南植
張慶%鬍承明%譚小平%王衛政%何長華%劉南植
장경%호승명%담소평%왕위정%하장화%류남식
Polo样激酶1%RNA干扰%实时定量聚合酶链式反应%肝癌
Polo樣激酶1%RNA榦擾%實時定量聚閤酶鏈式反應%肝癌
Polo양격매1%RNA간우%실시정량취합매련식반응%간암
目的: 联合RNA干扰技术探讨Polo样激酶1(PLK1)在肝癌的发生发展中的作用及对临床治疗的指导作用.方法: 化学合成针对P L K1的小片段干扰RNA(PLK1-s iRNA), 转染至肝癌细胞株HepG2中, 利用实时定量PCR、台盼蓝活性细胞计数和流式细胞术对PLK1的基因表达、细胞增殖、细胞周期和凋亡的检测.结果: 转染PLK1-siRNA后, 肝癌细胞中PLK1mRNA表达明显下降(P<0.01), 表达量相当于空白组的49.7%±3.6%;细胞增殖活性从转染24 h后明显下降;细胞分裂周期发生变化, S期比例下降, 阻滞在G2/M期的细胞比例上升, 于48、72 h阻滞在G2/M期的细胞比例和细胞凋亡率与空白组相比均有显著增加(均P<0.05).结论: PLK1在肝癌的发生发展中起着重要作用, 其siRNA能特异性抑制肝癌细胞中PLK1基因的表达, 抑制细胞增殖, 促进细胞凋亡, 针对PLK1基因的RNA干扰有望用于肿瘤的基因治疗.
目的: 聯閤RNA榦擾技術探討Polo樣激酶1(PLK1)在肝癌的髮生髮展中的作用及對臨床治療的指導作用.方法: 化學閤成針對P L K1的小片段榦擾RNA(PLK1-s iRNA), 轉染至肝癌細胞株HepG2中, 利用實時定量PCR、檯盼藍活性細胞計數和流式細胞術對PLK1的基因錶達、細胞增殖、細胞週期和凋亡的檢測.結果: 轉染PLK1-siRNA後, 肝癌細胞中PLK1mRNA錶達明顯下降(P<0.01), 錶達量相噹于空白組的49.7%±3.6%;細胞增殖活性從轉染24 h後明顯下降;細胞分裂週期髮生變化, S期比例下降, 阻滯在G2/M期的細胞比例上升, 于48、72 h阻滯在G2/M期的細胞比例和細胞凋亡率與空白組相比均有顯著增加(均P<0.05).結論: PLK1在肝癌的髮生髮展中起著重要作用, 其siRNA能特異性抑製肝癌細胞中PLK1基因的錶達, 抑製細胞增殖, 促進細胞凋亡, 針對PLK1基因的RNA榦擾有望用于腫瘤的基因治療.
목적: 연합RNA간우기술탐토Polo양격매1(PLK1)재간암적발생발전중적작용급대림상치료적지도작용.방법: 화학합성침대P L K1적소편단간우RNA(PLK1-s iRNA), 전염지간암세포주HepG2중, 이용실시정량PCR、태반람활성세포계수화류식세포술대PLK1적기인표체、세포증식、세포주기화조망적검측.결과: 전염PLK1-siRNA후, 간암세포중PLK1mRNA표체명현하강(P<0.01), 표체량상당우공백조적49.7%±3.6%;세포증식활성종전염24 h후명현하강;세포분렬주기발생변화, S기비례하강, 조체재G2/M기적세포비례상승, 우48、72 h조체재G2/M기적세포비례화세포조망솔여공백조상비균유현저증가(균P<0.05).결론: PLK1재간암적발생발전중기착중요작용, 기siRNA능특이성억제간암세포중PLK1기인적표체, 억제세포증식, 촉진세포조망, 침대PLK1기인적RNA간우유망용우종류적기인치료.
