南京医科大学学报(自然科学版)
南京醫科大學學報(自然科學版)
남경의과대학학보(자연과학판)
JOURNAL OF NANJING MEDICAL UNIVERSITY
2005年
1期
22-24
,共3页
李艳平%李新荣%高景燕%邓湘蕾
李豔平%李新榮%高景燕%鄧湘蕾
리염평%리신영%고경연%산상뢰
丝裂原活化蛋白激酶%糖尿病肾病%c-fos%纤维结合蛋白
絲裂原活化蛋白激酶%糖尿病腎病%c-fos%纖維結閤蛋白
사렬원활화단백격매%당뇨병신병%c-fos%섬유결합단백
目的:探讨高糖对人肾小球系膜细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的影响及MAPK在人肾小球系膜细胞的纤维结合蛋白(FN)分泌和c-fos表达中的作用.方法:采用人肾小球系膜细胞进行体外培养,高糖作为刺激因素,PD98059作为MAPK特异性抑制剂,同位素示踪法测定MAPK活性,ELISA法测定培养上清中FN含量,免疫细胞化学方法检测c-fos的表达.结果:高糖可增加MAPK活性、促进FN分泌、增加c-fos的表达.抑制MAPK后,可阻止高糖诱导的FN分泌以及c-fos表达.结论:高糖可激活人肾小球系膜细胞内的MAPK,促进FN的分泌,c-fos的表达及导致糖尿病肾病的发生.
目的:探討高糖對人腎小毬繫膜細胞絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的影響及MAPK在人腎小毬繫膜細胞的纖維結閤蛋白(FN)分泌和c-fos錶達中的作用.方法:採用人腎小毬繫膜細胞進行體外培養,高糖作為刺激因素,PD98059作為MAPK特異性抑製劑,同位素示蹤法測定MAPK活性,ELISA法測定培養上清中FN含量,免疫細胞化學方法檢測c-fos的錶達.結果:高糖可增加MAPK活性、促進FN分泌、增加c-fos的錶達.抑製MAPK後,可阻止高糖誘導的FN分泌以及c-fos錶達.結論:高糖可激活人腎小毬繫膜細胞內的MAPK,促進FN的分泌,c-fos的錶達及導緻糖尿病腎病的髮生.
목적:탐토고당대인신소구계막세포사렬원활화단백격매(MAPK)활성적영향급MAPK재인신소구계막세포적섬유결합단백(FN)분비화c-fos표체중적작용.방법:채용인신소구계막세포진행체외배양,고당작위자격인소,PD98059작위MAPK특이성억제제,동위소시종법측정MAPK활성,ELISA법측정배양상청중FN함량,면역세포화학방법검측c-fos적표체.결과:고당가증가MAPK활성、촉진FN분비、증가c-fos적표체.억제MAPK후,가조지고당유도적FN분비이급c-fos표체.결론:고당가격활인신소구계막세포내적MAPK,촉진FN적분비,c-fos적표체급도치당뇨병신병적발생.
