科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2003年
18期
1893-1911
,共19页
NF-κB IKK 泛素 TNF-R1 TLR 细胞凋亡 信号转导
NF-κB IKK 汎素 TNF-R1 TLR 細胞凋亡 信號轉導
NF-κB IKK 범소 TNF-R1 TLR 세포조망 신호전도
NF-Κb是广泛存在于各种类型细胞中的一种转录因子.它调节大量与细胞应急反应, 如免疫应答、炎症反应和细胞抗凋亡作用相关的基因的转录.NF-Κb活化的失调与许多人类病症如类风湿性关节炎、癌症等直接相关, 因此NF-Κb激活的调节机制一直是细胞生物学及免疫学领域的研究热点.NF-Κb通常与抑制因子IκBs相结合, 以非活性形式存在于细胞质中, 当细胞受到上游刺激因子, 如肿瘤坏死因子、白介素-1、细菌脂多糖等的作用时, IκB在激酶复合物IKK的作用下被磷酸化, 进而被泛素连接酶复合物E3RSIκB/β-TrCP识别并泛素化, 然后被26S蛋白酶体识别并迅速降解.IκB的降解使NF-κb的核定位序列暴露出来, 进入核内起始转录.IKK的活化是NF-κb激活信号通路中的关键步骤, 同时NF-κb的磷酸化、NF-κb前体的降解等也在其中发挥重要作用.本文重点介绍NF-κb激活调节的经典途径及最新研究进展.
NF-Κb是廣汎存在于各種類型細胞中的一種轉錄因子.它調節大量與細胞應急反應, 如免疫應答、炎癥反應和細胞抗凋亡作用相關的基因的轉錄.NF-Κb活化的失調與許多人類病癥如類風濕性關節炎、癌癥等直接相關, 因此NF-Κb激活的調節機製一直是細胞生物學及免疫學領域的研究熱點.NF-Κb通常與抑製因子IκBs相結閤, 以非活性形式存在于細胞質中, 噹細胞受到上遊刺激因子, 如腫瘤壞死因子、白介素-1、細菌脂多糖等的作用時, IκB在激酶複閤物IKK的作用下被燐痠化, 進而被汎素連接酶複閤物E3RSIκB/β-TrCP識彆併汎素化, 然後被26S蛋白酶體識彆併迅速降解.IκB的降解使NF-κb的覈定位序列暴露齣來, 進入覈內起始轉錄.IKK的活化是NF-κb激活信號通路中的關鍵步驟, 同時NF-κb的燐痠化、NF-κb前體的降解等也在其中髮揮重要作用.本文重點介紹NF-κb激活調節的經典途徑及最新研究進展.
NF-Κb시엄범존재우각충류형세포중적일충전록인자.타조절대량여세포응급반응, 여면역응답、염증반응화세포항조망작용상관적기인적전록.NF-Κb활화적실조여허다인류병증여류풍습성관절염、암증등직접상관, 인차NF-Κb격활적조절궤제일직시세포생물학급면역학영역적연구열점.NF-Κb통상여억제인자IκBs상결합, 이비활성형식존재우세포질중, 당세포수도상유자격인자, 여종류배사인자、백개소-1、세균지다당등적작용시, IκB재격매복합물IKK적작용하피린산화, 진이피범소련접매복합물E3RSIκB/β-TrCP식별병범소화, 연후피26S단백매체식별병신속강해.IκB적강해사NF-κb적핵정위서렬폭로출래, 진입핵내기시전록.IKK적활화시NF-κb격활신호통로중적관건보취, 동시NF-κb적린산화、NF-κb전체적강해등야재기중발휘중요작용.본문중점개소NF-κb격활조절적경전도경급최신연구진전.
