山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2000年
Z1期
15-19
,共5页
毒蕈碱%钾通道%磷蛋白磷酸酶类%四乙铵化合物
毒蕈堿%鉀通道%燐蛋白燐痠酶類%四乙銨化閤物
독심감%갑통도%린단백린산매류%사을안화합물
muscarine%potassium channels%p hosphoprotein phosphatases%tetraethylammonium compounds
心肌钾离子通道分两类,一类是电压依赖型,另一类是内向整流型.前者包括瞬间外向钾通道 ITO (相应与分子克隆 Kv4.2/4.3), 慢迟缓性钾通道 IKS (KvLQT1+MinK), 快迟缓性钾通道 IKR (HERG+?), 超快迟缓性钾通道 IKur (Kv1.5).去极化动作电位激活这些钾电流触发和加速细胞膜复极化.后者包括ATP-敏感性钾通道 IK, ATP(相应与分子克隆KIR6.2+SUR2A),静息内向整流钾通道 IK1 (K IR2.2?), 乙酰胆碱/腺苷激活性钾通道 IK, ACh 或IK,ADO (KIR 3.1/3.4).IK,ATP 在心肌缺氧或缺血,细胞内ATP/ADP比值降低时被激活,导致动作电位缩短,钙离子内流减少,细胞超极化,兴奋性降低,起到保护心肌的作用.IK1的主要作用是维持静息膜电位.兴奋迷走神经引起的心律减慢主要是通过激活IK, ACh,降低窦房结自律性及房室传导.限于篇幅和作者近年的研究发现,本文将重点讨论心肌乙酰胆碱或腺苷激活性钾通道 IK, ACh的信息传递.目前膜限性理论(membrane-delimited pathway)广为接受,即乙酰胆碱或腺苷刺激其相应受体(M2 或A1), 激活与其偶合的G- 蛋白,继而产生的游离βγ双体直接与KACh蛋白结合,从而激活KACh通道.然而,新近的研究发现表明由第二信使为中介的去磷酸化酶活性增加,也可以激活KACh通道.此外,作者发现细胞内加四乙铵(广为接受的钾通道阻断剂)可增强KACh通道活性.
心肌鉀離子通道分兩類,一類是電壓依賴型,另一類是內嚮整流型.前者包括瞬間外嚮鉀通道 ITO (相應與分子剋隆 Kv4.2/4.3), 慢遲緩性鉀通道 IKS (KvLQT1+MinK), 快遲緩性鉀通道 IKR (HERG+?), 超快遲緩性鉀通道 IKur (Kv1.5).去極化動作電位激活這些鉀電流觸髮和加速細胞膜複極化.後者包括ATP-敏感性鉀通道 IK, ATP(相應與分子剋隆KIR6.2+SUR2A),靜息內嚮整流鉀通道 IK1 (K IR2.2?), 乙酰膽堿/腺苷激活性鉀通道 IK, ACh 或IK,ADO (KIR 3.1/3.4).IK,ATP 在心肌缺氧或缺血,細胞內ATP/ADP比值降低時被激活,導緻動作電位縮短,鈣離子內流減少,細胞超極化,興奮性降低,起到保護心肌的作用.IK1的主要作用是維持靜息膜電位.興奮迷走神經引起的心律減慢主要是通過激活IK, ACh,降低竇房結自律性及房室傳導.限于篇幅和作者近年的研究髮現,本文將重點討論心肌乙酰膽堿或腺苷激活性鉀通道 IK, ACh的信息傳遞.目前膜限性理論(membrane-delimited pathway)廣為接受,即乙酰膽堿或腺苷刺激其相應受體(M2 或A1), 激活與其偶閤的G- 蛋白,繼而產生的遊離βγ雙體直接與KACh蛋白結閤,從而激活KACh通道.然而,新近的研究髮現錶明由第二信使為中介的去燐痠化酶活性增加,也可以激活KACh通道.此外,作者髮現細胞內加四乙銨(廣為接受的鉀通道阻斷劑)可增彊KACh通道活性.
심기갑리자통도분량류,일류시전압의뢰형,령일류시내향정류형.전자포괄순간외향갑통도 ITO (상응여분자극륭 Kv4.2/4.3), 만지완성갑통도 IKS (KvLQT1+MinK), 쾌지완성갑통도 IKR (HERG+?), 초쾌지완성갑통도 IKur (Kv1.5).거겁화동작전위격활저사갑전류촉발화가속세포막복겁화.후자포괄ATP-민감성갑통도 IK, ATP(상응여분자극륭KIR6.2+SUR2A),정식내향정류갑통도 IK1 (K IR2.2?), 을선담감/선감격활성갑통도 IK, ACh 혹IK,ADO (KIR 3.1/3.4).IK,ATP 재심기결양혹결혈,세포내ATP/ADP비치강저시피격활,도치동작전위축단,개리자내류감소,세포초겁화,흥강성강저,기도보호심기적작용.IK1적주요작용시유지정식막전위.흥강미주신경인기적심률감만주요시통과격활IK, ACh,강저두방결자률성급방실전도.한우편폭화작자근년적연구발현,본문장중점토론심기을선담감혹선감격활성갑통도 IK, ACh적신식전체.목전막한성이론(membrane-delimited pathway)엄위접수,즉을선담감혹선감자격기상응수체(M2 혹A1), 격활여기우합적G- 단백,계이산생적유리βγ쌍체직접여KACh단백결합,종이격활KACh통도.연이,신근적연구발현표명유제이신사위중개적거린산화매활성증가,야가이격활KACh통도.차외,작자발현세포내가사을안(엄위접수적갑통도조단제)가증강KACh통도활성.
