郑州大学学报(医学版)
鄭州大學學報(醫學版)
정주대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERISTY(MEDICAL SCIENCES)
2003年
2期
245-248
,共4页
阎东明%张志强%冯祖荫%宋来君%徐国本%保建基
閻東明%張誌彊%馮祖蔭%宋來君%徐國本%保建基
염동명%장지강%풍조음%송래군%서국본%보건기
脑外伤%c-fos 蛋白%右美沙芬%治疗
腦外傷%c-fos 蛋白%右美沙芬%治療
뇌외상%c-fos 단백%우미사분%치료
目的:探讨NMDA受体拮抗剂--右美沙芬(DM)对家兔急性脑外伤后脑组织c-fos蛋白和神经元的作用.方法:成年雄性家兔24只.随机抽取4只作为对照组.余20只利用颅脑外伤自由落体打击器造成一侧脑外伤,伤后动物被随机平均分为外伤组和治疗组.治疗组动物在外伤后立即腹腔注射DM 50 mg/kg,对照组和外伤组在伤后立即腹腔注射等量生理盐水.伤后6 h后处死各组动物,取左顶叶伤灶及周围皮层制作切片.采用免疫组化方法及计算机图像分析设备检测伤灶及周围脑组织c-fos蛋白的表达,计数坏死神经元.结果:对照组未见c-fos阳性细胞的表达.外伤组可见大量的片状棕黄色c-fos蛋白阳性细胞,阳性产物主要分布在胞浆内,少数存在于胞核中,部分核仁也呈深褐色.治疗组可见弥散分布的阳性细胞,呈点状或小片状棕褐色颗粒,c-fos蛋白阳性细胞数明显减少,分布较稀疏,也主要表达于胞浆内.DM治疗后6 h单位面积内c-fos蛋白阳性细胞数(5.8±2.0)较外伤组(19.8±3.6)显著减少,而灰度值(113.3±6.4)较外伤组(74.3±6.2)明显增加,坏死神经元百分数38.2%也较外伤组的62.8%低(P均<0.01).结论:兔脑外伤后右美沙芬治疗可抑制继发性损害因子c-fos蛋白的表达,提高神经元对脑外伤后继发性损伤的耐受性,增加神经元存活率.
目的:探討NMDA受體拮抗劑--右美沙芬(DM)對傢兔急性腦外傷後腦組織c-fos蛋白和神經元的作用.方法:成年雄性傢兔24隻.隨機抽取4隻作為對照組.餘20隻利用顱腦外傷自由落體打擊器造成一側腦外傷,傷後動物被隨機平均分為外傷組和治療組.治療組動物在外傷後立即腹腔註射DM 50 mg/kg,對照組和外傷組在傷後立即腹腔註射等量生理鹽水.傷後6 h後處死各組動物,取左頂葉傷竈及週圍皮層製作切片.採用免疫組化方法及計算機圖像分析設備檢測傷竈及週圍腦組織c-fos蛋白的錶達,計數壞死神經元.結果:對照組未見c-fos暘性細胞的錶達.外傷組可見大量的片狀棕黃色c-fos蛋白暘性細胞,暘性產物主要分佈在胞漿內,少數存在于胞覈中,部分覈仁也呈深褐色.治療組可見瀰散分佈的暘性細胞,呈點狀或小片狀棕褐色顆粒,c-fos蛋白暘性細胞數明顯減少,分佈較稀疏,也主要錶達于胞漿內.DM治療後6 h單位麵積內c-fos蛋白暘性細胞數(5.8±2.0)較外傷組(19.8±3.6)顯著減少,而灰度值(113.3±6.4)較外傷組(74.3±6.2)明顯增加,壞死神經元百分數38.2%也較外傷組的62.8%低(P均<0.01).結論:兔腦外傷後右美沙芬治療可抑製繼髮性損害因子c-fos蛋白的錶達,提高神經元對腦外傷後繼髮性損傷的耐受性,增加神經元存活率.
목적:탐토NMDA수체길항제--우미사분(DM)대가토급성뇌외상후뇌조직c-fos단백화신경원적작용.방법:성년웅성가토24지.수궤추취4지작위대조조.여20지이용로뇌외상자유락체타격기조성일측뇌외상,상후동물피수궤평균분위외상조화치료조.치료조동물재외상후립즉복강주사DM 50 mg/kg,대조조화외상조재상후립즉복강주사등량생리염수.상후6 h후처사각조동물,취좌정협상조급주위피층제작절편.채용면역조화방법급계산궤도상분석설비검측상조급주위뇌조직c-fos단백적표체,계수배사신경원.결과:대조조미견c-fos양성세포적표체.외상조가견대량적편상종황색c-fos단백양성세포,양성산물주요분포재포장내,소수존재우포핵중,부분핵인야정심갈색.치료조가견미산분포적양성세포,정점상혹소편상종갈색과립,c-fos단백양성세포수명현감소,분포교희소,야주요표체우포장내.DM치료후6 h단위면적내c-fos단백양성세포수(5.8±2.0)교외상조(19.8±3.6)현저감소,이회도치(113.3±6.4)교외상조(74.3±6.2)명현증가,배사신경원백분수38.2%야교외상조적62.8%저(P균<0.01).결론:토뇌외상후우미사분치료가억제계발성손해인자c-fos단백적표체,제고신경원대뇌외상후계발성손상적내수성,증가신경원존활솔.