重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2003年
1期
41-44
,共4页
方泽强%李慧增%王常勇%孙远%杨军
方澤彊%李慧增%王常勇%孫遠%楊軍
방택강%리혜증%왕상용%손원%양군
bcl-2%p53%端粒酶%永生化%原位杂交
bcl-2%p53%耑粒酶%永生化%原位雜交
bcl-2%p53%단립매%영생화%원위잡교
目的探讨原癌基因bcl-2和肿瘤抑制基因p53调节永生化细胞端粒酶活性的机理.方法兔髁突软骨细胞通过真核表达载体转染人端粒酶催化亚基hTERT,经G418筛选,挑选阳性克隆培养,使用原位杂交和荧光TRAP检测转染细胞bcl-2和p53 mRNA水平和端粒酶活性.结果未转染的细胞无端粒酶活性;100代转染后的软骨细胞端粒酶活性明显高于未转染细胞;同时bcl-2 mRNA和p53 mRNA水平有所降低,bcl-2 mRNA水平明显低于未转染hTERT和端粒酶阴性软骨细胞.结论 bcl-2和p53参与了细胞永生化过程中端粒酶活性的调节.
目的探討原癌基因bcl-2和腫瘤抑製基因p53調節永生化細胞耑粒酶活性的機理.方法兔髁突軟骨細胞通過真覈錶達載體轉染人耑粒酶催化亞基hTERT,經G418篩選,挑選暘性剋隆培養,使用原位雜交和熒光TRAP檢測轉染細胞bcl-2和p53 mRNA水平和耑粒酶活性.結果未轉染的細胞無耑粒酶活性;100代轉染後的軟骨細胞耑粒酶活性明顯高于未轉染細胞;同時bcl-2 mRNA和p53 mRNA水平有所降低,bcl-2 mRNA水平明顯低于未轉染hTERT和耑粒酶陰性軟骨細胞.結論 bcl-2和p53參與瞭細胞永生化過程中耑粒酶活性的調節.
목적탐토원암기인bcl-2화종류억제기인p53조절영생화세포단립매활성적궤리.방법토과돌연골세포통과진핵표체재체전염인단립매최화아기hTERT,경G418사선,도선양성극륭배양,사용원위잡교화형광TRAP검측전염세포bcl-2화p53 mRNA수평화단립매활성.결과미전염적세포무단립매활성;100대전염후적연골세포단립매활성명현고우미전염세포;동시bcl-2 mRNA화p53 mRNA수평유소강저,bcl-2 mRNA수평명현저우미전염hTERT화단립매음성연골세포.결론 bcl-2화p53삼여료세포영생화과정중단립매활성적조절.
