CAJ | 학술논문

目的为了研究菲(口罗)啉对2种氧化剂和抗癌药多柔比星诱发细胞DNA损伤的影响, 并初步探讨其损伤机制.方法用不同浓度菲口罗啉预处理CHL细胞30 min, 再分别加入3种不同染毒受试物,共同培养一定时间(0.3 mmol*L-1重铬酸钾:105 min; 0.5 μmol*L-1多柔比星:75 min; 0.4 mmol*L-1过氧化氢(H2O2):25 min)后, 用碱性单细胞凝胶电泳方法(ASCGE)测定DNA链断裂情况, 并同时以菲口罗啉与二甲亚砜(DMSO,0.33 mol*L-1)比较对H2O2致DNA损伤中*OH的产生和清除.结果 3种染毒受试物均可明显引起CHL细胞DNA链断裂;而当3 μmol*L-1菲口罗啉预处理后, 可使重铬酸钾、H2O2所致DNA迁移长度和细胞拖尾率明显降低, 并超过DMSO降低H2O2的损伤作用, 当菲口罗林浓度升至12 μmol*L-1时, 可完全消除这两种因素所致的DNA链断裂损伤;10 μmol*L-1菲口罗啉可抑制多柔比星所致DNA损伤, 但浓度直至60 μmol*L-1仍不能完全消除多柔比星的损伤作用.结论菲口罗啉对2种氧化剂和多柔比星所致DNA损伤均有不同程度的防护作用,同时提示重铬酸钾和H2O2所致的DNA损伤主要与需过渡金属离子参与的*OH产生有关, 而多柔比星所致损伤仅部分与此有关.
목적위료연구비(구라)람대2충양화제화항암약다유비성유발세포DNA손상적영향, 병초보탐토기손상궤제.방법용불동농도비구라람예처리CHL세포30 min, 재분별가입3충불동염독수시물,공동배양일정시간(0.3 mmol*L-1중락산갑:105 min; 0.5 μmol*L-1다유비성:75 min; 0.4 mmol*L-1과양화경(H2O2):25 min)후, 용감성단세포응효전영방법(ASCGE)측정DNA련단렬정황, 병동시이비구라람여이갑아풍(DMSO,0.33 mol*L-1)비교대H2O2치DNA손상중*OH적산생화청제.결과 3충염독수시물균가명현인기CHL세포DNA련단렬;이당3 μmol*L-1비구라람예처리후, 가사중락산갑、H2O2소치DNA천이장도화세포타미솔명현강저, 병초과DMSO강저H2O2적손상작용, 당비구라림농도승지12 μmol*L-1시, 가완전소제저량충인소소치적DNA련단렬손상;10 μmol*L-1비구라람가억제다유비성소치DNA손상, 단농도직지60 μmol*L-1잉불능완전소제다유비성적손상작용.결론비구라람대2충양화제화다유비성소치DNA손상균유불동정도적방호작용,동시제시중락산갑화H2O2소치적DNA손상주요여수과도금속리자삼여적*OH산생유관, 이다유비성소치손상부부분여차유관.