低温闭胸心肺转流对缺血再灌注损伤血浆和组织中 SOD、 MDA、 NO的影响
저온폐흉심폐전류대결혈재관주손상혈장화조직중 SOD、 MDA、 NO적영향
Influence to Levels of SOD,MDA,NO in Plasma and Tissues by Closed Chest Hypothermia Cardiopulmonary Bypass (CPB) during Reperfusion Injury
  • 万方数据
    岭南急诊医学杂志 령남급진의학잡지
    LINGNAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE
    2002年 4期 321-323,332 ,共4页

    黄培志%周光华%陈安青%胡克俭%王哲%刘祖赟%顾俭勇%顾国嵘%李颖川%张亚东%刘珊林

    황배지%주광화%진안청%호극검%왕철%류조빈%고검용%고국영%리영천%장아동%류산림

    闭胸心肺转流%再灌注损伤%心肺复苏%自由基 閉胸心肺轉流%再灌註損傷%心肺複囌%自由基
    폐흉심폐전류%재관주손상%심폐복소%자유기
    目的:了解狗心脏停搏 15分钟后,用浅低温和深低温闭胸心肺转流( CPB)时,对血浆和组织中超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛( MDA)和一氧化氮( NO)的影响.方法: 10只实验狗,用 10%氯化钾静注致心脏停搏 15分钟后,行闭胸 CPB复苏,浅低温组( 33℃～ 34℃)( N=5),深低温组( 26℃～ 27℃) (N=5), 15分钟后复温.于停搏前、停搏 15分钟、 CPB开始后 1小时、 3小时抽血,并于 3小时取心、肺、脑组织,行血浆和组织 SOD、 MDA和 NO测定.结果:在停搏 15分钟时,两组血浆 SOD活性均明显高于停搏前; CPB后 1小时,二组均明显低于停搏前( P< 0. 05),但至 3小时,二组均上升接近停搏前水平( P >0. 05).两组血浆 MDA和 NO含量于停搏 15分钟和 CPB后 1小时、 3小时均明显低于停搏前( P< 0. 05).浅低温组脑组织和肺组织中 SOD明显低于深低温组( P< 0. 05), MDA明显高于深低温组( P< 0. 05);而心肌组织中 NO含量明显低于深低温组( P< 0. 05), MDA也明显低于深低温组( P< 0. 05).结论:狗心脏停搏 15分钟后,用低温闭胸 CPB复苏,血浆 SOD代偿性升高, MDA和 NO下降,即低温复苏有助于减轻氧自由基和 NO造成的再灌注损伤.组织中的指标测定,表明深低温闭胸 CPB复苏对脑和肺的再灌注损伤较轻,浅低温闭胸 CPB复苏则对心肌的再灌注损伤较轻.
    목적:료해구심장정박 15분종후,용천저온화심저온폐흉심폐전류( CPB)시,대혈장화조직중초양화물기화매( SOD)、병이철( MDA)화일양화담( NO)적영향.방법: 10지실험구,용 10%록화갑정주치심장정박 15분종후,행폐흉 CPB복소,천저온조( 33℃～ 34℃)( N=5),심저온조( 26℃～ 27℃) (N=5), 15분종후복온.우정박전、정박 15분종、 CPB개시후 1소시、 3소시추혈,병우 3소시취심、폐、뇌조직,행혈장화조직 SOD、 MDA화 NO측정.결과:재정박 15분종시,량조혈장 SOD활성균명현고우정박전; CPB후 1소시,이조균명현저우정박전( P< 0. 05),단지 3소시,이조균상승접근정박전수평( P >0. 05).량조혈장 MDA화 NO함량우정박 15분종화 CPB후 1소시、 3소시균명현저우정박전( P< 0. 05).천저온조뇌조직화폐조직중 SOD명현저우심저온조( P< 0. 05), MDA명현고우심저온조( P< 0. 05);이심기조직중 NO함량명현저우심저온조( P< 0. 05), MDA야명현저우심저온조( P< 0. 05).결론:구심장정박 15분종후,용저온폐흉 CPB복소,혈장 SOD대상성승고, MDA화 NO하강,즉저온복소유조우감경양자유기화 NO조성적재관주손상.조직중적지표측정,표명심저온폐흉 CPB복소대뇌화폐적재관주손상교경,천저온폐흉 CPB복소칙대심기적재관주손상교경.
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