中国分子心脏病学杂志
中國分子心髒病學雜誌
중국분자심장병학잡지
MOLECULAR CARDIOLOGY OF CHINA
2002年
3期
23-30
,共8页
胡野%单小云%俞为群%凌志强
鬍野%單小雲%俞為群%凌誌彊
호야%단소운%유위군%릉지강
血管平滑肌细胞%血管紧张素Ⅱ%细胞增殖%细胞凋亡
血管平滑肌細胞%血管緊張素Ⅱ%細胞增殖%細胞凋亡
혈관평활기세포%혈관긴장소Ⅱ%세포증식%세포조망
目的:研究血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)刺激血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的作用及其机理.方法:本实验采用培养大鼠胸主动脉VSMC、用细胞计数和流式细胞仪(FCM)进行VSMC增殖和凋亡的检测.结果:(1)不同浓度AngⅡ对VSMC增殖均有显著促进作用、呈剂量依赖关系至10μmol/L时趋于饱和,AngⅡ能促进VSMC从G0/G1期进入S期、进行DNA合成,AngⅡ的促增殖作用为一快相作用.(2)Losartan和CGP42112A均能不同程度地取消AngⅡ对VSMC的促增殖作用.(3)100μmol/L AngⅡ能很好地诱导VSMC凋亡的发生、且随时间延长而增加,CGP42112A能阻止凋亡的发生而Losartan则不能.结论:本实验显示AngⅡ能通过ATR-1和ATR-2共同促进VSMC进入合成期、进行增殖反应,同时证实AngⅡ能诱导VSMC发生凋亡,可能主要由ATR-2介导.
目的:研究血管緊張素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)刺激血管平滑肌細胞(VSMC)增殖和凋亡的作用及其機理.方法:本實驗採用培養大鼠胸主動脈VSMC、用細胞計數和流式細胞儀(FCM)進行VSMC增殖和凋亡的檢測.結果:(1)不同濃度AngⅡ對VSMC增殖均有顯著促進作用、呈劑量依賴關繫至10μmol/L時趨于飽和,AngⅡ能促進VSMC從G0/G1期進入S期、進行DNA閤成,AngⅡ的促增殖作用為一快相作用.(2)Losartan和CGP42112A均能不同程度地取消AngⅡ對VSMC的促增殖作用.(3)100μmol/L AngⅡ能很好地誘導VSMC凋亡的髮生、且隨時間延長而增加,CGP42112A能阻止凋亡的髮生而Losartan則不能.結論:本實驗顯示AngⅡ能通過ATR-1和ATR-2共同促進VSMC進入閤成期、進行增殖反應,同時證實AngⅡ能誘導VSMC髮生凋亡,可能主要由ATR-2介導.
목적:연구혈관긴장소Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)자격혈관평활기세포(VSMC)증식화조망적작용급기궤리.방법:본실험채용배양대서흉주동맥VSMC、용세포계수화류식세포의(FCM)진행VSMC증식화조망적검측.결과:(1)불동농도AngⅡ대VSMC증식균유현저촉진작용、정제량의뢰관계지10μmol/L시추우포화,AngⅡ능촉진VSMC종G0/G1기진입S기、진행DNA합성,AngⅡ적촉증식작용위일쾌상작용.(2)Losartan화CGP42112A균능불동정도지취소AngⅡ대VSMC적촉증식작용.(3)100μmol/L AngⅡ능흔호지유도VSMC조망적발생、차수시간연장이증가,CGP42112A능조지조망적발생이Losartan칙불능.결론:본실험현시AngⅡ능통과ATR-1화ATR-2공동촉진VSMC진입합성기、진행증식반응,동시증실AngⅡ능유도VSMC발생조망,가능주요유ATR-2개도.
