中国药物与临床
中國藥物與臨床
중국약물여림상
CHINESE REMEDIES & CLINICS
2011年
3期
245-247
,共3页
于晓静%赵秀芳%秦达念%康玉明
于曉靜%趙秀芳%秦達唸%康玉明
우효정%조수방%진체념%강옥명
高血压%血管紧张素Ⅱ%肿瘤坏死因子α%下丘脑室旁核%去甲肾上腺素%交感神经系统
高血壓%血管緊張素Ⅱ%腫瘤壞死因子α%下丘腦室徬覈%去甲腎上腺素%交感神經繫統
고혈압%혈관긴장소Ⅱ%종류배사인자α%하구뇌실방핵%거갑신상선소%교감신경계통
目的 探讨脑内肿瘤坏死因子(TNF)-α通过调节下丘脑室旁核去甲肾上腺素影响高血压大鼠交感神经活动的机制.方法 雄性成年SD大鼠,将血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)溶解在生理盐水中由静脉内以10 ng·kg-1·min-1持续给药4周制作高血压模型,对照组大鼠给予生理盐水,治疗组通过侧脑室给予TNF-α阻断剂己酮可可碱(PTX)4周,非治疗组给予人工脑脊液(aCSF)4周.大鼠分为高血压治疗组(ANGⅡ+PTX)、高血压非治疗组(ANGⅡ+aCSF)、对照治疗组(生理盐水+PTX)和对照非治疗组(生理盐水+aCSF).4周后采用高效液相色谱法(HPLC)测量下丘脑室旁核和血浆中去甲肾上腺素水平.结果 高血压大鼠下丘脑室旁核和血浆中去甲肾上腺素水平升高(P<0.05),经侧脑室给予PTX 4周后可降低下丘脑室旁核和血浆中去甲肾上腺素水平(P<0.05).结论 脑内TNF-α可通过调节下丘脑室旁核去甲肾上腺素水平参与高血压的发病机制,阻断中枢TNF-α合成可在一定程度上降低交感神经兴奋性.
目的 探討腦內腫瘤壞死因子(TNF)-α通過調節下丘腦室徬覈去甲腎上腺素影響高血壓大鼠交感神經活動的機製.方法 雄性成年SD大鼠,將血管緊張素Ⅱ(ANGⅡ)溶解在生理鹽水中由靜脈內以10 ng·kg-1·min-1持續給藥4週製作高血壓模型,對照組大鼠給予生理鹽水,治療組通過側腦室給予TNF-α阻斷劑己酮可可堿(PTX)4週,非治療組給予人工腦脊液(aCSF)4週.大鼠分為高血壓治療組(ANGⅡ+PTX)、高血壓非治療組(ANGⅡ+aCSF)、對照治療組(生理鹽水+PTX)和對照非治療組(生理鹽水+aCSF).4週後採用高效液相色譜法(HPLC)測量下丘腦室徬覈和血漿中去甲腎上腺素水平.結果 高血壓大鼠下丘腦室徬覈和血漿中去甲腎上腺素水平升高(P<0.05),經側腦室給予PTX 4週後可降低下丘腦室徬覈和血漿中去甲腎上腺素水平(P<0.05).結論 腦內TNF-α可通過調節下丘腦室徬覈去甲腎上腺素水平參與高血壓的髮病機製,阻斷中樞TNF-α閤成可在一定程度上降低交感神經興奮性.
목적 탐토뇌내종류배사인자(TNF)-α통과조절하구뇌실방핵거갑신상선소영향고혈압대서교감신경활동적궤제.방법 웅성성년SD대서,장혈관긴장소Ⅱ(ANGⅡ)용해재생리염수중유정맥내이10 ng·kg-1·min-1지속급약4주제작고혈압모형,대조조대서급여생리염수,치료조통과측뇌실급여TNF-α조단제기동가가감(PTX)4주,비치료조급여인공뇌척액(aCSF)4주.대서분위고혈압치료조(ANGⅡ+PTX)、고혈압비치료조(ANGⅡ+aCSF)、대조치료조(생리염수+PTX)화대조비치료조(생리염수+aCSF).4주후채용고효액상색보법(HPLC)측량하구뇌실방핵화혈장중거갑신상선소수평.결과 고혈압대서하구뇌실방핵화혈장중거갑신상선소수평승고(P<0.05),경측뇌실급여PTX 4주후가강저하구뇌실방핵화혈장중거갑신상선소수평(P<0.05).결론 뇌내TNF-α가통과조절하구뇌실방핵거갑신상선소수평삼여고혈압적발병궤제,조단중추TNF-α합성가재일정정도상강저교감신경흥강성.
