中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2001年
11期
1128-1129
,共2页
赵晓云%凌亦凌%孟爱宏%单宝恩%艾洁
趙曉雲%凌亦凌%孟愛宏%單寶恩%艾潔
조효운%릉역릉%맹애굉%단보은%애길
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善内毒素休克(ES)大鼠心肌损伤的变化,探讨CCK-8逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的作用机制.方法:实验分4组:(1)对照组,静脉注射生理盐水0.2 mL;(2)LPS组 , 静脉注射8 mg*kg-1LPS;(3)CCK组,静脉注射40 μg*kg-1CCK-8;(4) CCK+LPS组,静脉注射40 μg*kg-1 CCK- 8,10 min后再注入LPS(8 mg*kg-1).股动脉插管监测平均动脉压(MAP),尾静脉穿刺注射药物.分别测定2 h、6 h心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量变化,用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β ) 含量.结果:(1)MAP变化:对照组MAP为(14.20±1.38) kPa,静脉注射LPS 后MAP快速持续下降,75 min降至低谷为(7.16±0.59) kPa;CCK+LPS在CCK注入20 min时M AP下降幅度与LPS组无差异 ,20 min后即迅速回升,至120 min仍持续在较高水平(10.71±0.45) kPa,仍未恢复至正常水平.(2)SOD活性变化: 2 h、6 h对照组SOD为(60.51±2.23)×103 U/L和(55 .97±4.96)×103 U/L,LPS组心肌组织匀浆中SOD活性则明显下降为(48.69±2.3 0)×103 U/L和(34.49±4.69)×103 U/L,CCK+LPS组较LPS组SOD活性则明显回升为(56.19±1.83)×103 U/L和(41.95±7.44) ×103 U/L.(3)MDA含量变化: 2 h、6 h对照组MDA为(3.43±1.76) μmol/L和(3.68±1.58) μmol/L,LPS 组心肌组织匀浆中MDA含量明显上升(19.71±3.02) μmol/L和(36.18±5.26) μmol/L ,CCK+LPS组较LPS组MDA含量显著下降为(0.39±2.43) μmol/L和(15.10±2.12) μmol /L.(4)NO含量变化:2 h、6 h对照组NO为(37.96±1.85) mmol/L和(41.98±6.59) mmol/L,LPS组心肌组织匀浆中NO含量明显上升(73.45±8.93) mmol/L和(105.4±3.61) mmol/L, CCK+LPS组较LPS组NO含量显著下降为(60.91±3.15) mmol/L和(70.37±7.68) mmol/ L.(5)TNF-α含量变化: 2 h对照组心肌组织匀浆中为(320.81±110.63) ng/L,LPS 组TNF-α含量明显上升为(1 599.08±227.03) ng/L,CCK+LPS组较LPS组TNF-α含量显著下降为(863.54±123.19) ng/L.(6)IL-1β含量变化: 6 h对照组心肌组织匀浆中为 (163.10±80.20) ng/L,LPS组IL-1β含量明显上升为(620.66±144.57) ng/L,CCK+LP S组较LPS组IL-1β含量显著下降为(282.07±92.68) ng/L.结论:预先注射CCK-8可以减轻ES大鼠心肌氧化损伤,抑制炎性细胞因子TNF-α及IL-1β产生,影响NOS活性,使NO合成下降,发挥心肌细胞保护作用,恢复心肌收缩力,是其逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的主要机制.
目的:觀察八肽膽囊收縮素(CCK-8)改善內毒素休剋(ES)大鼠心肌損傷的變化,探討CCK-8逆轉ES心功能衰竭及頑固性低血壓的作用機製.方法:實驗分4組:(1)對照組,靜脈註射生理鹽水0.2 mL;(2)LPS組 , 靜脈註射8 mg*kg-1LPS;(3)CCK組,靜脈註射40 μg*kg-1CCK-8;(4) CCK+LPS組,靜脈註射40 μg*kg-1 CCK- 8,10 min後再註入LPS(8 mg*kg-1).股動脈插管鑑測平均動脈壓(MAP),尾靜脈穿刺註射藥物.分彆測定2 h、6 h心肌組織勻漿中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量變化,用ELISA法測定腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β ) 含量.結果:(1)MAP變化:對照組MAP為(14.20±1.38) kPa,靜脈註射LPS 後MAP快速持續下降,75 min降至低穀為(7.16±0.59) kPa;CCK+LPS在CCK註入20 min時M AP下降幅度與LPS組無差異 ,20 min後即迅速迴升,至120 min仍持續在較高水平(10.71±0.45) kPa,仍未恢複至正常水平.(2)SOD活性變化: 2 h、6 h對照組SOD為(60.51±2.23)×103 U/L和(55 .97±4.96)×103 U/L,LPS組心肌組織勻漿中SOD活性則明顯下降為(48.69±2.3 0)×103 U/L和(34.49±4.69)×103 U/L,CCK+LPS組較LPS組SOD活性則明顯迴升為(56.19±1.83)×103 U/L和(41.95±7.44) ×103 U/L.(3)MDA含量變化: 2 h、6 h對照組MDA為(3.43±1.76) μmol/L和(3.68±1.58) μmol/L,LPS 組心肌組織勻漿中MDA含量明顯上升(19.71±3.02) μmol/L和(36.18±5.26) μmol/L ,CCK+LPS組較LPS組MDA含量顯著下降為(0.39±2.43) μmol/L和(15.10±2.12) μmol /L.(4)NO含量變化:2 h、6 h對照組NO為(37.96±1.85) mmol/L和(41.98±6.59) mmol/L,LPS組心肌組織勻漿中NO含量明顯上升(73.45±8.93) mmol/L和(105.4±3.61) mmol/L, CCK+LPS組較LPS組NO含量顯著下降為(60.91±3.15) mmol/L和(70.37±7.68) mmol/ L.(5)TNF-α含量變化: 2 h對照組心肌組織勻漿中為(320.81±110.63) ng/L,LPS 組TNF-α含量明顯上升為(1 599.08±227.03) ng/L,CCK+LPS組較LPS組TNF-α含量顯著下降為(863.54±123.19) ng/L.(6)IL-1β含量變化: 6 h對照組心肌組織勻漿中為 (163.10±80.20) ng/L,LPS組IL-1β含量明顯上升為(620.66±144.57) ng/L,CCK+LP S組較LPS組IL-1β含量顯著下降為(282.07±92.68) ng/L.結論:預先註射CCK-8可以減輕ES大鼠心肌氧化損傷,抑製炎性細胞因子TNF-α及IL-1β產生,影響NOS活性,使NO閤成下降,髮揮心肌細胞保護作用,恢複心肌收縮力,是其逆轉ES心功能衰竭及頑固性低血壓的主要機製.
목적:관찰팔태담낭수축소(CCK-8)개선내독소휴극(ES)대서심기손상적변화,탐토CCK-8역전ES심공능쇠갈급완고성저혈압적작용궤제.방법:실험분4조:(1)대조조,정맥주사생리염수0.2 mL;(2)LPS조 , 정맥주사8 mg*kg-1LPS;(3)CCK조,정맥주사40 μg*kg-1CCK-8;(4) CCK+LPS조,정맥주사40 μg*kg-1 CCK- 8,10 min후재주입LPS(8 mg*kg-1).고동맥삽관감측평균동맥압(MAP),미정맥천자주사약물.분별측정2 h、6 h심기조직균장중초양화물기화매(SOD)활성、병이철(MDA)화일양화담(NO)함량변화,용ELISA법측정종류배사인자-α(TNF-α)화백개소-1β(IL-1β ) 함량.결과:(1)MAP변화:대조조MAP위(14.20±1.38) kPa,정맥주사LPS 후MAP쾌속지속하강,75 min강지저곡위(7.16±0.59) kPa;CCK+LPS재CCK주입20 min시M AP하강폭도여LPS조무차이 ,20 min후즉신속회승,지120 min잉지속재교고수평(10.71±0.45) kPa,잉미회복지정상수평.(2)SOD활성변화: 2 h、6 h대조조SOD위(60.51±2.23)×103 U/L화(55 .97±4.96)×103 U/L,LPS조심기조직균장중SOD활성칙명현하강위(48.69±2.3 0)×103 U/L화(34.49±4.69)×103 U/L,CCK+LPS조교LPS조SOD활성칙명현회승위(56.19±1.83)×103 U/L화(41.95±7.44) ×103 U/L.(3)MDA함량변화: 2 h、6 h대조조MDA위(3.43±1.76) μmol/L화(3.68±1.58) μmol/L,LPS 조심기조직균장중MDA함량명현상승(19.71±3.02) μmol/L화(36.18±5.26) μmol/L ,CCK+LPS조교LPS조MDA함량현저하강위(0.39±2.43) μmol/L화(15.10±2.12) μmol /L.(4)NO함량변화:2 h、6 h대조조NO위(37.96±1.85) mmol/L화(41.98±6.59) mmol/L,LPS조심기조직균장중NO함량명현상승(73.45±8.93) mmol/L화(105.4±3.61) mmol/L, CCK+LPS조교LPS조NO함량현저하강위(60.91±3.15) mmol/L화(70.37±7.68) mmol/ L.(5)TNF-α함량변화: 2 h대조조심기조직균장중위(320.81±110.63) ng/L,LPS 조TNF-α함량명현상승위(1 599.08±227.03) ng/L,CCK+LPS조교LPS조TNF-α함량현저하강위(863.54±123.19) ng/L.(6)IL-1β함량변화: 6 h대조조심기조직균장중위 (163.10±80.20) ng/L,LPS조IL-1β함량명현상승위(620.66±144.57) ng/L,CCK+LP S조교LPS조IL-1β함량현저하강위(282.07±92.68) ng/L.결론:예선주사CCK-8가이감경ES대서심기양화손상,억제염성세포인자TNF-α급IL-1β산생,영향NOS활성,사NO합성하강,발휘심기세포보호작용,회복심기수축력,시기역전ES심공능쇠갈급완고성저혈압적주요궤제.
