临床和实验医学杂志
臨床和實驗醫學雜誌
림상화실험의학잡지
JOURNAL OF CLINICAL AND EXPERIMENTAL MEDICINE
2009年
6期
16-17,19
,共3页
李静%陈月英%郭晓华%罗巧云%刘志红%熊灵敏
李靜%陳月英%郭曉華%囉巧雲%劉誌紅%熊靈敏
리정%진월영%곽효화%라교운%류지홍%웅령민
酮症酸中毒%2型糖尿病%免疫炎性反应%胰岛β细胞损害
酮癥痠中毒%2型糖尿病%免疫炎性反應%胰島β細胞損害
동증산중독%2형당뇨병%면역염성반응%이도β세포손해
目的 了解自发酮症或酮症酸中毒起病的2型糖尿病患者的免疫炎性反应和胰岛β细胞损害程度.方法 检测以自发酮症或酮症酸中毒起病的2型糖尿病患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、抗谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体的水平,及空腹胰岛素、C-肽及餐后2 h胰岛素、C-肽水平.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定hs-CRP的水平,胰岛素(Ins)、C-肽、GAD抗体用化学发光法检测.结果 ①自发酮症或酮症酸中毒起病的2型糖尿病患者患者血清hs-CRP与对照组(32 382.11±1 685.68 ng/ml比10 775.25±1 615.77 ng/ml)相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).②以酮症酸中毒起病的2型糖尿病患者外周血GAD抗体阳性率(14.0%),与对照组(13.3%)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).③自发酮症或酮症酸中毒起病的2型糖尿病患者外周血空腹胰岛素、C-肽、餐后2 h胰岛素、餐后2 hC-肽水平明显低于对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 机体免疫炎症反应是促使2型糖尿病患者自发酮症或酮症酸中毒的重要机制,是导致2型糖尿病患者急性胰岛β细胞损伤的主要原因.
目的 瞭解自髮酮癥或酮癥痠中毒起病的2型糖尿病患者的免疫炎性反應和胰島β細胞損害程度.方法 檢測以自髮酮癥或酮癥痠中毒起病的2型糖尿病患者血清高敏C-反應蛋白(hs-CRP)、抗穀氨痠脫羧酶(GAD)抗體的水平,及空腹胰島素、C-肽及餐後2 h胰島素、C-肽水平.用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法測定hs-CRP的水平,胰島素(Ins)、C-肽、GAD抗體用化學髮光法檢測.結果 ①自髮酮癥或酮癥痠中毒起病的2型糖尿病患者患者血清hs-CRP與對照組(32 382.11±1 685.68 ng/ml比10 775.25±1 615.77 ng/ml)相比明顯增高,差異有統計學意義(P<0.05).②以酮癥痠中毒起病的2型糖尿病患者外週血GAD抗體暘性率(14.0%),與對照組(13.3%)比較,差異無統計學意義(P＞0.05).③自髮酮癥或酮癥痠中毒起病的2型糖尿病患者外週血空腹胰島素、C-肽、餐後2 h胰島素、餐後2 hC-肽水平明顯低于對照組差異有統計學意義(P<0.05).結論 機體免疫炎癥反應是促使2型糖尿病患者自髮酮癥或酮癥痠中毒的重要機製,是導緻2型糖尿病患者急性胰島β細胞損傷的主要原因.
목적 료해자발동증혹동증산중독기병적2형당뇨병환자적면역염성반응화이도β세포손해정도.방법 검측이자발동증혹동증산중독기병적2형당뇨병환자혈청고민C-반응단백(hs-CRP)、항곡안산탈최매(GAD)항체적수평,급공복이도소、C-태급찬후2 h이도소、C-태수평.용매련면역흡부시험(ELISA)법측정hs-CRP적수평,이도소(Ins)、C-태、GAD항체용화학발광법검측.결과 ①자발동증혹동증산중독기병적2형당뇨병환자환자혈청hs-CRP여대조조(32 382.11±1 685.68 ng/ml비10 775.25±1 615.77 ng/ml)상비명현증고,차이유통계학의의(P<0.05).②이동증산중독기병적2형당뇨병환자외주혈GAD항체양성솔(14.0%),여대조조(13.3%)비교,차이무통계학의의(P＞0.05).③자발동증혹동증산중독기병적2형당뇨병환자외주혈공복이도소、C-태、찬후2 h이도소、찬후2 hC-태수평명현저우대조조차이유통계학의의(P<0.05).결론 궤체면역염증반응시촉사2형당뇨병환자자발동증혹동증산중독적중요궤제,시도치2형당뇨병환자급성이도β세포손상적주요원인.
