CAJ | 학술논문

目的探讨Intermedin(IMD)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用.方法 72只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组;缺血再灌注组(缺血1h再灌30min);IMD预处理组(缺血再灌注前30min静脉注射10-7mol/LIMD).检测血清中LDH、心肌中MDA和SOD活性;半定量实时荧光PCR法检测心肌降钙素受体样受体(calcitonin receptor like receptor,CRLR)、受体活性修饰蛋白(receptor activity modifying protein,RAMP)1/2/3的mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌cAMP含量,SABC法检测Bcl-2/Bax蛋白表达及比值.结果与对照组比较,缺血再灌注组大鼠LDH、MDA分别升高87%和189%,SOD活性下降84%,IMD预处理组LDH、MDA均降低41%,SOD活性升高38%(均P＜0.01);实验组心肌CRLR、RAMP1/2/3的mRNA水平均明显上调(P＜0.05或P＜0.01),与对照组心肌cAMP相比,缺血再灌注组和IMD预处理组分别升高1.36、2.90倍(P＜0.05).Bcl-2/Bax表达比值,缺血再灌注组较对照组降低,IMD预处理组亦低于对照组但高于缺血再灌注组2.225倍.结论 IMD对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌有一定保护作用,减少缺血再灌所致的氧化应激,抑制心肌细胞凋亡可能是其作用机制之一.
목적 탐토Intermedin(IMD)대대서급성심기결혈재관주손상적작용.방법 72지건강웅성SD대서수궤분위3조:대조조;결혈재관주조(결혈1h재관30min);IMD예처리조(결혈재관주전30min정맥주사10-7mol/LIMD).검측혈청중LDH、심기중MDA화SOD활성;반정량실시형광PCR법검측심기강개소수체양수체(calcitonin receptor like receptor,CRLR)、수체활성수식단백(receptor activity modifying protein,RAMP)1/2/3적mRNA표체수평;매련면역흡부법(ELISA)측정심기cAMP함량,SABC법검측Bcl-2/Bax단백표체급비치.결과 여대조조비교,결혈재관주조대서LDH、MDA분별승고87%화189%,SOD활성하강84%,IMD예처리조LDH、MDA균강저41%,SOD활성승고38%(균P＜0.01);실험조심기CRLR、RAMP1/2/3적mRNA수평균명현상조(P＜0.05혹P＜0.01),여대조조심기cAMP상비,결혈재관주조화IMD예처리조분별승고1.36、2.90배(P＜0.05).Bcl-2/Bax표체비치,결혈재관주조교대조조강저,IMD예처리조역저우대조조단고우결혈재관주조2.225배.결론 IMD대대서급성결혈재관주손상적심기유일정보호작용,감소결혈재관소치적양화응격,억제심기세포조망가능시기작용궤제지일.