重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2011年
6期
699-703
,共5页
张华%戴立里%曾维政%蒋明德%吴晓玲%荣黎
張華%戴立裏%曾維政%蔣明德%吳曉玲%榮黎
장화%대립리%증유정%장명덕%오효령%영려
红景天甙%肝动脉结扎%TGF-β1/Smad信号通路
紅景天甙%肝動脈結扎%TGF-β1/Smad信號通路
홍경천대%간동맥결찰%TGF-β1/Smad신호통로
目的:结扎肝动脉(Hepatic artery ligation,HAL)建立急性大鼠肝损伤模型,探讨药物红景天甙对大鼠肝损伤时TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2/3、及c-ski表达的影响.方法:66只Wistar大鼠随机分为对照组、肝动脉结扎组和红景天甙干预组,结扎分为1、2、4、6、8h5个时间段,红景天甙干预组分别于结扎前2d、1d、结扎前2h腹腔注射红景天甙灭菌水溶液,以全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)及碱性磷酸酶(Al-kali phosphatase,ALP)活性,HE染色观察肝组织病理学变化,免疫组化检测TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2/3、及c-ski蛋白,RT-PCR检测TGF-β1、Smad2、Smad3及c-ski mRNA表达.结果:红景天甙可使HAL大鼠血清ALT、AST及ALP指标得到改善(P<0.05),肝组织损伤明显减轻.结扎组肝组织的TGF-1、Smad2/3蛋白及mRNA表达、P-Smad2/3蛋白表达较对照组增强(P<0.01),而红景天甙组明显减弱(P<0.05).结扎组肝组织c-ski蛋白及mRNA表达较对照组减弱(P<0.01),但红景天甙组c-ski表达较结扎组增强(P<0.05).结论:红景天甙对大鼠急性肝损伤时TGF-β31/Smads通路有明显影响,其作用机制可能通过抑制TGF-β1、Smad2/3表达,阻止Smad2/3磷酸化,并且进一步通过上调其辅阻遏因子c-ski的表达,从而抑制TGF-β1/Smads信号通路的激活,对大鼠急性肝损伤起保护作用.
目的:結扎肝動脈(Hepatic artery ligation,HAL)建立急性大鼠肝損傷模型,探討藥物紅景天甙對大鼠肝損傷時TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2/3、及c-ski錶達的影響.方法:66隻Wistar大鼠隨機分為對照組、肝動脈結扎組和紅景天甙榦預組,結扎分為1、2、4、6、8h5箇時間段,紅景天甙榦預組分彆于結扎前2d、1d、結扎前2h腹腔註射紅景天甙滅菌水溶液,以全自動生化分析儀檢測血清穀丙轉氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、穀草轉氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)及堿性燐痠酶(Al-kali phosphatase,ALP)活性,HE染色觀察肝組織病理學變化,免疫組化檢測TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2/3、及c-ski蛋白,RT-PCR檢測TGF-β1、Smad2、Smad3及c-ski mRNA錶達.結果:紅景天甙可使HAL大鼠血清ALT、AST及ALP指標得到改善(P<0.05),肝組織損傷明顯減輕.結扎組肝組織的TGF-1、Smad2/3蛋白及mRNA錶達、P-Smad2/3蛋白錶達較對照組增彊(P<0.01),而紅景天甙組明顯減弱(P<0.05).結扎組肝組織c-ski蛋白及mRNA錶達較對照組減弱(P<0.01),但紅景天甙組c-ski錶達較結扎組增彊(P<0.05).結論:紅景天甙對大鼠急性肝損傷時TGF-β31/Smads通路有明顯影響,其作用機製可能通過抑製TGF-β1、Smad2/3錶達,阻止Smad2/3燐痠化,併且進一步通過上調其輔阻遏因子c-ski的錶達,從而抑製TGF-β1/Smads信號通路的激活,對大鼠急性肝損傷起保護作用.
목적:결찰간동맥(Hepatic artery ligation,HAL)건립급성대서간손상모형,탐토약물홍경천대대대서간손상시TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2/3、급c-ski표체적영향.방법:66지Wistar대서수궤분위대조조、간동맥결찰조화홍경천대간예조,결찰분위1、2、4、6、8h5개시간단,홍경천대간예조분별우결찰전2d、1d、결찰전2h복강주사홍경천대멸균수용액,이전자동생화분석의검측혈청곡병전안매(Alanine aminotransferase,ALT)、곡초전안매(Aspartate aminotransferase,AST)급감성린산매(Al-kali phosphatase,ALP)활성,HE염색관찰간조직병이학변화,면역조화검측TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2/3、급c-ski단백,RT-PCR검측TGF-β1、Smad2、Smad3급c-ski mRNA표체.결과:홍경천대가사HAL대서혈청ALT、AST급ALP지표득도개선(P<0.05),간조직손상명현감경.결찰조간조직적TGF-1、Smad2/3단백급mRNA표체、P-Smad2/3단백표체교대조조증강(P<0.01),이홍경천대조명현감약(P<0.05).결찰조간조직c-ski단백급mRNA표체교대조조감약(P<0.01),단홍경천대조c-ski표체교결찰조증강(P<0.05).결론:홍경천대대대서급성간손상시TGF-β31/Smads통로유명현영향,기작용궤제가능통과억제TGF-β1、Smad2/3표체,조지Smad2/3린산화,병차진일보통과상조기보조알인자c-ski적표체,종이억제TGF-β1/Smads신호통로적격활,대대서급성간손상기보호작용.