微生物学免疫学进展
微生物學免疫學進展
미생물학면역학진전
PROGRESS IN MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY
2011年
4期
60-63
,共4页
树突细胞(Dendritic cell,DC)%DC-SIGN%免疫逃逸%HIV-1
樹突細胞(Dendritic cell,DC)%DC-SIGN%免疫逃逸%HIV-1
수돌세포(Dendritic cell,DC)%DC-SIGN%면역도일%HIV-1
树突细胞特异性细胞间黏附分子-3-结合非整合素分子(DC - SIGN)首先是在DC表面发现的Ⅱ型跨膜凝集素受体,能够与细胞间黏附因子2(ICAM-2)和ICAM -3结合,并能识别结合富含甘露糖的碳水化合物和含岩藻糖的多糖结构(如Lex,Ley,Lea及Leb)等病原相关分子模式,一方面可以通过受体介导的内吞、摄取、处理、提呈可溶性抗原,诱发机体对病原体的免疫应答；另一方面DC - SIGN诱发的信号通路能下调宿主免疫应答,导致病原体扩散、传播、免疫抑制和持续性感染.近年来,人们通过对许多病原体的免疫逃逸现象进行的大量研究工作,发现DC - SIGN与病毒的糖蛋白、细菌和真菌的荚膜多糖(CPS)等结合,使病原体藏匿于DC细胞而逃避溶酶体的降解,促进病原体传播实现免疫逃逸.
樹突細胞特異性細胞間黏附分子-3-結閤非整閤素分子(DC - SIGN)首先是在DC錶麵髮現的Ⅱ型跨膜凝集素受體,能夠與細胞間黏附因子2(ICAM-2)和ICAM -3結閤,併能識彆結閤富含甘露糖的碳水化閤物和含巖藻糖的多糖結構(如Lex,Ley,Lea及Leb)等病原相關分子模式,一方麵可以通過受體介導的內吞、攝取、處理、提呈可溶性抗原,誘髮機體對病原體的免疫應答；另一方麵DC - SIGN誘髮的信號通路能下調宿主免疫應答,導緻病原體擴散、傳播、免疫抑製和持續性感染.近年來,人們通過對許多病原體的免疫逃逸現象進行的大量研究工作,髮現DC - SIGN與病毒的糖蛋白、細菌和真菌的莢膜多糖(CPS)等結閤,使病原體藏匿于DC細胞而逃避溶酶體的降解,促進病原體傳播實現免疫逃逸.
수돌세포특이성세포간점부분자-3-결합비정합소분자(DC - SIGN)수선시재DC표면발현적Ⅱ형과막응집소수체,능구여세포간점부인자2(ICAM-2)화ICAM -3결합,병능식별결합부함감로당적탄수화합물화함암조당적다당결구(여Lex,Ley,Lea급Leb)등병원상관분자모식,일방면가이통과수체개도적내탄、섭취、처리、제정가용성항원,유발궤체대병원체적면역응답；령일방면DC - SIGN유발적신호통로능하조숙주면역응답,도치병원체확산、전파、면역억제화지속성감염.근년래,인문통과대허다병원체적면역도일현상진행적대량연구공작,발현DC - SIGN여병독적당단백、세균화진균적협막다당(CPS)등결합,사병원체장닉우DC세포이도피용매체적강해,촉진병원체전파실현면역도일.
