徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2012年
2期
74-78
,共5页
郑俊晨%陆远%张卓琦%徐晤%郝湛军%张辉%王志荣
鄭俊晨%陸遠%張卓琦%徐晤%郝湛軍%張輝%王誌榮
정준신%륙원%장탁기%서오%학담군%장휘%왕지영
心动过速性心肌病%替米沙坦%Fas/FasL%Fas相关死亡结构域%Bcl-2/Bax%caspase-3
心動過速性心肌病%替米沙坦%Fas/FasL%Fas相關死亡結構域%Bcl-2/Bax%caspase-3
심동과속성심기병%체미사탄%Fas/FasL%Fas상관사망결구역%Bcl-2/Bax%caspase-3
目的 研究替米沙坦对猪心动过速性心肌病(tachycardiomyopathy,TCM)心肌细胞Fas/FasL、Fas相关死亡结构域(Fas-associated death domain,FADD)、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白的影响,探讨替米沙坦对心肌细胞的保护作用及其作用机制.方法 18头家猪随机分为3组(每组n=6):快速右心房起搏组(TCM组),实验猪植入永久起搏器,起搏频率500次/min;快速右心房起搏加替米沙坦组(TCM+TS组),起搏器植入前3天至起搏2周后,每日给予替米沙坦(1.5 mg·kg-1·d-1)混于饲料中喂服;对照组,实验猪未植入起搏器也未服药.每周记录1次心电图,实验前后经胸心脏超声观测猪左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF).2周后处死动物,取左心室组织,Western blot技术检测Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测fas、caspase-3 mRNA转录水平.结果 TCM组较对照组左心室心肌细胞Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白表达量均明显增高(P<0.05),TCM+TS组较TCM组Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白表达量均明显降低(P<0.05).TCM组较对照组左心室心肌细胞fas及caspase-3 mRNA表达明显增高(P<0.05),TCM+TS组较TCM组fas及caspase-3 mRNA表达明显降低(P<0.05).Fas与caspase-3蛋白表达呈明显正相关(r=0.987,P<0.01);fas与caspase-3 mRNA表达呈明显正相关(r=0.950,P<0.01).结论 替米沙坦通过抑制Fas/FasL通路相关蛋白的表达,进而减少细胞凋亡,延缓TCM病情进展.
目的 研究替米沙坦對豬心動過速性心肌病(tachycardiomyopathy,TCM)心肌細胞Fas/FasL、Fas相關死亡結構域(Fas-associated death domain,FADD)、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白的影響,探討替米沙坦對心肌細胞的保護作用及其作用機製.方法 18頭傢豬隨機分為3組(每組n=6):快速右心房起搏組(TCM組),實驗豬植入永久起搏器,起搏頻率500次/min;快速右心房起搏加替米沙坦組(TCM+TS組),起搏器植入前3天至起搏2週後,每日給予替米沙坦(1.5 mg·kg-1·d-1)混于飼料中餵服;對照組,實驗豬未植入起搏器也未服藥.每週記錄1次心電圖,實驗前後經胸心髒超聲觀測豬左心室舒張末期內徑(LVEDD)和左心室射血分數(LVEF).2週後處死動物,取左心室組織,Western blot技術檢測Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白含量,逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測fas、caspase-3 mRNA轉錄水平.結果 TCM組較對照組左心室心肌細胞Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白錶達量均明顯增高(P<0.05),TCM+TS組較TCM組Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白錶達量均明顯降低(P<0.05).TCM組較對照組左心室心肌細胞fas及caspase-3 mRNA錶達明顯增高(P<0.05),TCM+TS組較TCM組fas及caspase-3 mRNA錶達明顯降低(P<0.05).Fas與caspase-3蛋白錶達呈明顯正相關(r=0.987,P<0.01);fas與caspase-3 mRNA錶達呈明顯正相關(r=0.950,P<0.01).結論 替米沙坦通過抑製Fas/FasL通路相關蛋白的錶達,進而減少細胞凋亡,延緩TCM病情進展.
목적 연구체미사탄대저심동과속성심기병(tachycardiomyopathy,TCM)심기세포Fas/FasL、Fas상관사망결구역(Fas-associated death domain,FADD)、Bcl-2/Bax、caspase-3단백적영향,탐토체미사탄대심기세포적보호작용급기작용궤제.방법 18두가저수궤분위3조(매조n=6):쾌속우심방기박조(TCM조),실험저식입영구기박기,기박빈솔500차/min;쾌속우심방기박가체미사탄조(TCM+TS조),기박기식입전3천지기박2주후,매일급여체미사탄(1.5 mg·kg-1·d-1)혼우사료중위복;대조조,실험저미식입기박기야미복약.매주기록1차심전도,실험전후경흉심장초성관측저좌심실서장말기내경(LVEDD)화좌심실사혈분수(LVEF).2주후처사동물,취좌심실조직,Western blot기술검측Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3단백함량,역전록취합매련반응(RT-PCR)검측fas、caspase-3 mRNA전록수평.결과 TCM조교대조조좌심실심기세포Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3단백표체량균명현증고(P<0.05),TCM+TS조교TCM조Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3단백표체량균명현강저(P<0.05).TCM조교대조조좌심실심기세포fas급caspase-3 mRNA표체명현증고(P<0.05),TCM+TS조교TCM조fas급caspase-3 mRNA표체명현강저(P<0.05).Fas여caspase-3단백표체정명현정상관(r=0.987,P<0.01);fas여caspase-3 mRNA표체정명현정상관(r=0.950,P<0.01).결론 체미사탄통과억제Fas/FasL통로상관단백적표체,진이감소세포조망,연완TCM병정진전.
