放射免疫学杂志
放射免疫學雜誌
방사면역학잡지
JOURNAL OF RADIOMMUNOLOGY
2012年
4期
436-439
,共4页
徐庆庆%韩亚萍%蒋龙凤%刘艳%吴玉英%党旖旎%李军
徐慶慶%韓亞萍%蔣龍鳳%劉豔%吳玉英%黨旖旎%李軍
서경경%한아평%장룡봉%류염%오옥영%당의니%리군
乙型肝炎病毒%e抗原%s抗原%外周血单个核细胞%Toll样受体
乙型肝炎病毒%e抗原%s抗原%外週血單箇覈細胞%Toll樣受體
을형간염병독%e항원%s항원%외주혈단개핵세포%Toll양수체
目的:探讨乙型肝炎e抗原、s抗原( HBeAg、HBsAg)对健康人外周血单个核细胞(PBMC) Toll样受体(TLRs)和共刺激分子表达的影响.方法:分别用HBeAg、HBsAg、空质粒以及卵清蛋白(OVA)作为无关蛋白刺激健康人外周血单个核细胞(PBMC),采用流式细胞技术检测各刺激组CD14+细胞TLR2、TLR4、CD86、PDL1的表达水平.结果:健康人PBMC经HBeAg或HBsAg刺激后,CD14+细胞表面TLR2、TLR4的表达明显低于未刺激组(P＜0.05),CD14+细胞PD -L1的表达则明显增高(P ＜0.05)；HBeAg刺激后同时可见CD14+细胞表面共刺激分子CD86的表达水平明显降低(P＜0.02).结论 HBeAg和HBsAg通过上调单核细胞表面PD-L1的表达,下调CD14+单个核细胞表面TLR2、TLR4和共刺激分子CD86的表达,削弱机体固有免疫系统的应答能力,降低启动特异性免疫的活化信号,从而导致免疫清除逃避.因此,HBeAg和HBsAg可能是促进HBV感染慢性化的重要因素.
目的:探討乙型肝炎e抗原、s抗原( HBeAg、HBsAg)對健康人外週血單箇覈細胞(PBMC) Toll樣受體(TLRs)和共刺激分子錶達的影響.方法:分彆用HBeAg、HBsAg、空質粒以及卵清蛋白(OVA)作為無關蛋白刺激健康人外週血單箇覈細胞(PBMC),採用流式細胞技術檢測各刺激組CD14+細胞TLR2、TLR4、CD86、PDL1的錶達水平.結果:健康人PBMC經HBeAg或HBsAg刺激後,CD14+細胞錶麵TLR2、TLR4的錶達明顯低于未刺激組(P＜0.05),CD14+細胞PD -L1的錶達則明顯增高(P ＜0.05)；HBeAg刺激後同時可見CD14+細胞錶麵共刺激分子CD86的錶達水平明顯降低(P＜0.02).結論 HBeAg和HBsAg通過上調單覈細胞錶麵PD-L1的錶達,下調CD14+單箇覈細胞錶麵TLR2、TLR4和共刺激分子CD86的錶達,削弱機體固有免疫繫統的應答能力,降低啟動特異性免疫的活化信號,從而導緻免疫清除逃避.因此,HBeAg和HBsAg可能是促進HBV感染慢性化的重要因素.
목적:탐토을형간염e항원、s항원( HBeAg、HBsAg)대건강인외주혈단개핵세포(PBMC) Toll양수체(TLRs)화공자격분자표체적영향.방법:분별용HBeAg、HBsAg、공질립이급란청단백(OVA)작위무관단백자격건강인외주혈단개핵세포(PBMC),채용류식세포기술검측각자격조CD14+세포TLR2、TLR4、CD86、PDL1적표체수평.결과:건강인PBMC경HBeAg혹HBsAg자격후,CD14+세포표면TLR2、TLR4적표체명현저우미자격조(P＜0.05),CD14+세포PD -L1적표체칙명현증고(P ＜0.05)；HBeAg자격후동시가견CD14+세포표면공자격분자CD86적표체수평명현강저(P＜0.02).결론 HBeAg화HBsAg통과상조단핵세포표면PD-L1적표체,하조CD14+단개핵세포표면TLR2、TLR4화공자격분자CD86적표체,삭약궤체고유면역계통적응답능력,강저계동특이성면역적활화신호,종이도치면역청제도피.인차,HBeAg화HBsAg가능시촉진HBV감염만성화적중요인소.
