西部医学
西部醫學
서부의학
MEDICAL JOURNAL OF WEST CHINA
2012年
8期
1446-1448
,共3页
逼尿肌不稳定%膀胱出口梗阻%大电导钙激活钾通道
逼尿肌不穩定%膀胱齣口梗阻%大電導鈣激活鉀通道
핍뇨기불은정%방광출구경조%대전도개격활갑통도
目的 观察膀胱逼尿肌不稳定(DI)中钙激活钾通道(BKCa)基因和蛋白水平变化,探讨BKCa在DI发生机制中的作用.方法 通过膀胱出口部位梗阻法建立大鼠DI模型,取其膀胱平滑肌,提取总RNA和总蛋白,以β-actin为内参,分别采用定量PCR和WesternBlot化学发光法检测BKCa通道基因和蛋白水平.结果 DI组大鼠膀胱平滑肌BKCa通道基因和蛋白水平均明显下降,与对照组相比,DI组mRNA水平相对量(与内参照基因β-actin)由0.35±0.12(n=15)下降到0.21±0.09(n=12),两组比较有显著性差异(P＜0.05),BKCa通道蛋白水平相对量(与内参照蛋白β-actin)0.41±0.08(n=15)下降到0.23±0.06(n=12),两组相比有显著性差异(P＜0.01).结论 BKCa在膀胱逼尿肌不稳定时发生明显改变,可能参与了大鼠膀胱DI的发生,调控DI时BKCa通道活性可以作为治疗DI的靶点之一.
目的 觀察膀胱逼尿肌不穩定(DI)中鈣激活鉀通道(BKCa)基因和蛋白水平變化,探討BKCa在DI髮生機製中的作用.方法 通過膀胱齣口部位梗阻法建立大鼠DI模型,取其膀胱平滑肌,提取總RNA和總蛋白,以β-actin為內參,分彆採用定量PCR和WesternBlot化學髮光法檢測BKCa通道基因和蛋白水平.結果 DI組大鼠膀胱平滑肌BKCa通道基因和蛋白水平均明顯下降,與對照組相比,DI組mRNA水平相對量(與內參照基因β-actin)由0.35±0.12(n=15)下降到0.21±0.09(n=12),兩組比較有顯著性差異(P＜0.05),BKCa通道蛋白水平相對量(與內參照蛋白β-actin)0.41±0.08(n=15)下降到0.23±0.06(n=12),兩組相比有顯著性差異(P＜0.01).結論 BKCa在膀胱逼尿肌不穩定時髮生明顯改變,可能參與瞭大鼠膀胱DI的髮生,調控DI時BKCa通道活性可以作為治療DI的靶點之一.
목적 관찰방광핍뇨기불은정(DI)중개격활갑통도(BKCa)기인화단백수평변화,탐토BKCa재DI발생궤제중적작용.방법 통과방광출구부위경조법건립대서DI모형,취기방광평활기,제취총RNA화총단백,이β-actin위내삼,분별채용정량PCR화WesternBlot화학발광법검측BKCa통도기인화단백수평.결과 DI조대서방광평활기BKCa통도기인화단백수평균명현하강,여대조조상비,DI조mRNA수평상대량(여내삼조기인β-actin)유0.35±0.12(n=15)하강도0.21±0.09(n=12),량조비교유현저성차이(P＜0.05),BKCa통도단백수평상대량(여내삼조단백β-actin)0.41±0.08(n=15)하강도0.23±0.06(n=12),량조상비유현저성차이(P＜0.01).결론 BKCa재방광핍뇨기불은정시발생명현개변,가능삼여료대서방광DI적발생,조공DI시BKCa통도활성가이작위치료DI적파점지일.
