中华血液学杂志
中華血液學雜誌
중화혈액학잡지
Chinese Journal of Hematology
2005年
9期
539-542
,共4页
马丽萍%康马飞%尹松梅%聂大年%谢双峰%吴裕丹%李益清%冯坚红%徐立卓
馬麗萍%康馬飛%尹鬆梅%聶大年%謝雙峰%吳裕丹%李益清%馮堅紅%徐立卓
마려평%강마비%윤송매%섭대년%사쌍봉%오유단%리익청%풍견홍%서립탁
一氧化氮%一氧化氮合酶%血小板%高胆固醇血症%动脉粥样硬化%普伐他汀
一氧化氮%一氧化氮閤酶%血小闆%高膽固醇血癥%動脈粥樣硬化%普伐他汀
일양화담%일양화담합매%혈소판%고담고순혈증%동맥죽양경화%보벌타정
目的动态观察普伐他汀治疗前后血小板源一氧化氮(NO)系统的变化及其与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进程的关系.方法高胆固醇饲养诱导AS新西兰白兔模型30只.设普伐他汀药物干预组(A组,0周时开始服用普伐他汀10 mg/d至24周)、普伐他汀药物治疗组(B组,在高胆固醇饲养(12周时开始服用普伐他汀10 mg/d至24周)、无药物对照组(C组,0～24周均不用药).采用RT-PCR方法检测A、B、C三组在0,6,12,18,24周不同时间血小板源内皮型氧化氮合酶(eNOS)基因mRNA和诱导型氧化氮合酶(iNOS)基因mRNA表达、氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量的变化;通过大体病理形态证实不同时间大动脉AS程度及斑块形成情况.结果血小板源eNOSmRNA在0,6,12,18,24周时的表达量:A组无明显改变;B组分别是0.95±0.77,0.53±0.33,0.49±0.25,0.83±0.28,1.00±0.77(P＜0.05);C组分别是0.82±0.16,0.40±0.29,0.33±0.29,0.51±0.23,0.19±0.12(P＜0.05).6,12周时B组和C组与A组比较明显降低(P＜0.05);18,24周时,B组与A组无明显差异,但A组和B组较C组明显增高(P＜0.01).iNOS mRNA表达在A、B、C三组不同时期均无变化.NOS活性及NO含量在三组不同时期变化与eNOS mRNA相似.大体形态:A组未见AS形成;B组12周时见大动脉内膜粗糙,有大量脂纹,24周时有部分大动脉仍有脂纹,但内膜较光滑,未见斑块;C组24周时各大动脉均见大量斑块或脂纹.结论随着高胆固醇血症(HC)及AS的形成,血小板源eNOS mRNA表达量、NOS活性及NO含量逐渐降低;普伐他汀能上调血小板源eNOSmRNA表达,提高NOS活性,并能稳定AS病变的继续发展或使其逆转.
目的動態觀察普伐他汀治療前後血小闆源一氧化氮(NO)繫統的變化及其與動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)進程的關繫.方法高膽固醇飼養誘導AS新西蘭白兔模型30隻.設普伐他汀藥物榦預組(A組,0週時開始服用普伐他汀10 mg/d至24週)、普伐他汀藥物治療組(B組,在高膽固醇飼養(12週時開始服用普伐他汀10 mg/d至24週)、無藥物對照組(C組,0～24週均不用藥).採用RT-PCR方法檢測A、B、C三組在0,6,12,18,24週不同時間血小闆源內皮型氧化氮閤酶(eNOS)基因mRNA和誘導型氧化氮閤酶(iNOS)基因mRNA錶達、氧化氮閤酶(NOS)活性及NO含量的變化;通過大體病理形態證實不同時間大動脈AS程度及斑塊形成情況.結果血小闆源eNOSmRNA在0,6,12,18,24週時的錶達量:A組無明顯改變;B組分彆是0.95±0.77,0.53±0.33,0.49±0.25,0.83±0.28,1.00±0.77(P＜0.05);C組分彆是0.82±0.16,0.40±0.29,0.33±0.29,0.51±0.23,0.19±0.12(P＜0.05).6,12週時B組和C組與A組比較明顯降低(P＜0.05);18,24週時,B組與A組無明顯差異,但A組和B組較C組明顯增高(P＜0.01).iNOS mRNA錶達在A、B、C三組不同時期均無變化.NOS活性及NO含量在三組不同時期變化與eNOS mRNA相似.大體形態:A組未見AS形成;B組12週時見大動脈內膜粗糙,有大量脂紋,24週時有部分大動脈仍有脂紋,但內膜較光滑,未見斑塊;C組24週時各大動脈均見大量斑塊或脂紋.結論隨著高膽固醇血癥(HC)及AS的形成,血小闆源eNOS mRNA錶達量、NOS活性及NO含量逐漸降低;普伐他汀能上調血小闆源eNOSmRNA錶達,提高NOS活性,併能穩定AS病變的繼續髮展或使其逆轉.
목적동태관찰보벌타정치료전후혈소판원일양화담(NO)계통적변화급기여동맥죽양경화(atherosclerosis,AS)진정적관계.방법고담고순사양유도AS신서란백토모형30지.설보벌타정약물간예조(A조,0주시개시복용보벌타정10 mg/d지24주)、보벌타정약물치료조(B조,재고담고순사양(12주시개시복용보벌타정10 mg/d지24주)、무약물대조조(C조,0～24주균불용약).채용RT-PCR방법검측A、B、C삼조재0,6,12,18,24주불동시간혈소판원내피형양화담합매(eNOS)기인mRNA화유도형양화담합매(iNOS)기인mRNA표체、양화담합매(NOS)활성급NO함량적변화;통과대체병리형태증실불동시간대동맥AS정도급반괴형성정황.결과혈소판원eNOSmRNA재0,6,12,18,24주시적표체량:A조무명현개변;B조분별시0.95±0.77,0.53±0.33,0.49±0.25,0.83±0.28,1.00±0.77(P＜0.05);C조분별시0.82±0.16,0.40±0.29,0.33±0.29,0.51±0.23,0.19±0.12(P＜0.05).6,12주시B조화C조여A조비교명현강저(P＜0.05);18,24주시,B조여A조무명현차이,단A조화B조교C조명현증고(P＜0.01).iNOS mRNA표체재A、B、C삼조불동시기균무변화.NOS활성급NO함량재삼조불동시기변화여eNOS mRNA상사.대체형태:A조미견AS형성;B조12주시견대동맥내막조조,유대량지문,24주시유부분대동맥잉유지문,단내막교광활,미견반괴;C조24주시각대동맥균견대량반괴혹지문.결론수착고담고순혈증(HC)급AS적형성,혈소판원eNOS mRNA표체량、NOS활성급NO함량축점강저;보벌타정능상조혈소판원eNOSmRNA표체,제고NOS활성,병능은정AS병변적계속발전혹사기역전.
