CAJ | 학술논문

氧化应激时产生大量的自由基,造成心肌细胞的损伤.过氧化氢(H2O2)是有机体氧化代谢产物,同时是一种活性氧.应用不同浓度的H2O2,分别于不同作用时间,动态观察其对心肌细胞的损伤作用.从实验结果看到,低浓度的H2O2(<0.1 mmol/L)作用2 h,使心肌细胞产生早期的生物化学的改变,如MDA产生堆积和细胞周期时相改变(G1期细胞增加,G2期细胞减少),此时心肌酶基本无泄漏,心肌细胞的死亡率很低,HE形态学观察基本无改变;随着H2O2浓度的增加(1～5 mmol/L)和作用时间的延长,进一步诱导细胞损伤加剧,LDH释放和MDA积累明显升高,细胞死亡率也明显增加,已具有统计学意义.同时可观察到其病理形态学的坏死性改变;当10 mmol/L H2O2作用时,细胞大量死亡,形态学可见细胞极度收缩、脱落,形成大面积的细胞脱失区.因此,H2O2作为一种活性氧自由基,依其浓度和作用时间不同可造成不同程度的心肌细胞的损伤.辣根过氧化物酶作为一种自由基清除剂,可明显减少H2O2活性氧自由基对心肌细胞的损伤作用.
양화응격시산생대량적자유기,조성심기세포적손상.과양화경(H2O2)시유궤체양화대사산물,동시시일충활성양.응용불동농도적H2O2,분별우불동작용시간,동태관찰기대심기세포적손상작용.종실험결과간도,저농도적H2O2(<0.1 mmol/L)작용2 h,사심기세포산생조기적생물화학적개변,여MDA산생퇴적화세포주기시상개변(G1기세포증가,G2기세포감소),차시심기매기본무설루,심기세포적사망솔흔저,HE형태학관찰기본무개변;수착H2O2농도적증가(1～5 mmol/L)화작용시간적연장,진일보유도세포손상가극,LDH석방화MDA적루명현승고,세포사망솔야명현증가,이구유통계학의의.동시가관찰도기병리형태학적배사성개변;당10 mmol/L H2O2작용시,세포대량사망,형태학가견세포겁도수축、탈락,형성대면적적세포탈실구.인차,H2O2작위일충활성양자유기,의기농도화작용시간불동가조성불동정도적심기세포적손상.랄근과양화물매작위일충자유기청제제,가명현감소H2O2활성양자유기대심기세포적손상작용.