临床肺科杂志
臨床肺科雜誌
림상폐과잡지
JOUNAL OF CLINICAL PULMONARY MEDICINE
2009年
2期
169-171
,共3页
黄磊%冀章章%陈思%徐爱晖
黃磊%冀章章%陳思%徐愛暉
황뢰%기장장%진사%서애휘
细胞外信号调节激酶%组胺%气道平滑肌细胞%核因子-κB
細胞外信號調節激酶%組胺%氣道平滑肌細胞%覈因子-κB
세포외신호조절격매%조알%기도평활기세포%핵인자-κB
目的 本研究旨在探讨细胞外信号凋节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路住组胺诱导的大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖中的调控作用.方法 以体外分离、培养的ASMCs为研究对象,加入不同浓度组胺(histanmine,Hist)和PD98059对其进行处理,采川四甲荩偶氧唑蓝(MTT)微量比色法检洲Hist及ERK信号通路对ASMCs增殖的影响,Western blot检测ERK1/2、磷酸化ERK1/2(phosphorylated-ERK1/2,p-ERK1/2)蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定ASMCs核内NF-κB水平,并对各绀进行比较.结果 低浓度和高浓度的Hist均能不同科度刺激ASMCs增殖,100 μmol/L 时细胞存活率达201.3%;Hist组ASMCs增殖反应与对照组相比显著增加,而Hist+PD980059组ASMCs的增殖反应显著低于Hist组;Hist绀ASMCs中的p-ERK1/2蛋白表达较正常对照组明显增强,在加入PD980059后Hist诱导的活化ERK1/2相对于Hist组表达显著下降;Hist处理纽NF-κB吸光度值显著高于对照组,Hist+PD98059组NF-κB吸光度值较Hist处理组显著降低.结论 Hist 可显著诱导ASMCs增殖,ERK信号通道在此调控中起重要作用,而且还可能参与ASMCs中Hist诱导的NF-κB活化.
目的 本研究旨在探討細胞外信號凋節激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信號通路住組胺誘導的大鼠氣道平滑肌細胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖中的調控作用.方法 以體外分離、培養的ASMCs為研究對象,加入不同濃度組胺(histanmine,Hist)和PD98059對其進行處理,採川四甲藎偶氧唑藍(MTT)微量比色法檢洲Hist及ERK信號通路對ASMCs增殖的影響,Western blot檢測ERK1/2、燐痠化ERK1/2(phosphorylated-ERK1/2,p-ERK1/2)蛋白的錶達,採用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)測定ASMCs覈內NF-κB水平,併對各紺進行比較.結果 低濃度和高濃度的Hist均能不同科度刺激ASMCs增殖,100 μmol/L 時細胞存活率達201.3%;Hist組ASMCs增殖反應與對照組相比顯著增加,而Hist+PD980059組ASMCs的增殖反應顯著低于Hist組;Hist紺ASMCs中的p-ERK1/2蛋白錶達較正常對照組明顯增彊,在加入PD980059後Hist誘導的活化ERK1/2相對于Hist組錶達顯著下降;Hist處理紐NF-κB吸光度值顯著高于對照組,Hist+PD98059組NF-κB吸光度值較Hist處理組顯著降低.結論 Hist 可顯著誘導ASMCs增殖,ERK信號通道在此調控中起重要作用,而且還可能參與ASMCs中Hist誘導的NF-κB活化.
목적 본연구지재탐토세포외신호조절격매(extracellular signal-regulated kinase,ERK)신호통로주조알유도적대서기도평활기세포(airway smooth muscle cells,ASMCs)증식중적조공작용.방법 이체외분리、배양적ASMCs위연구대상,가입불동농도조알(histanmine,Hist)화PD98059대기진행처리,채천사갑신우양서람(MTT)미량비색법검주Hist급ERK신호통로대ASMCs증식적영향,Western blot검측ERK1/2、린산화ERK1/2(phosphorylated-ERK1/2,p-ERK1/2)단백적표체,채용매련면역흡부시험(ELISA)측정ASMCs핵내NF-κB수평,병대각감진행비교.결과 저농도화고농도적Hist균능불동과도자격ASMCs증식,100 μmol/L 시세포존활솔체201.3%;Hist조ASMCs증식반응여대조조상비현저증가,이Hist+PD980059조ASMCs적증식반응현저저우Hist조;Hist감ASMCs중적p-ERK1/2단백표체교정상대조조명현증강,재가입PD980059후Hist유도적활화ERK1/2상대우Hist조표체현저하강;Hist처리뉴NF-κB흡광도치현저고우대조조,Hist+PD98059조NF-κB흡광도치교Hist처리조현저강저.결론 Hist 가현저유도ASMCs증식,ERK신호통도재차조공중기중요작용,이차환가능삼여ASMCs중Hist유도적NF-κB활화.
