中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2009年
7期
493-497
,共5页
陆志明%余叶蓉%蒲素%张祥迅
陸誌明%餘葉蓉%蒲素%張祥迅
륙지명%여협용%포소%장상신
游离脂肪酸%氧化应激%氧化酶,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸%内皮依赖性血管舒张功能
遊離脂肪痠%氧化應激%氧化酶,煙酰胺腺嘌呤二覈苷痠燐痠%內皮依賴性血管舒張功能
유리지방산%양화응격%양화매,연선알선표령이핵감산린산%내피의뢰성혈관서장공능
目的 研究高游离脂肪酸(HFFA)血症致血管内皮细胞功能紊乱是否与全身氧化应激增强以及血管局部烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47-phox亚基表达增强有关.方法 正常6周龄雄性SD大鼠分为对照组(NC组,静脉输注生理盐水),HFFA组(输注脂肪乳及肝素),以及还原型谷胱甘肽(GSH)干预组(HFFA+GSH组,同时输注脂肪乳、肝素及GSH).输液前后测血浆FFA水平及GSH/GSSG比值.输液后行超声多普勒检测股动脉内皮依赖性血管舒张功能(EDV)与非内皮依赖性血管舒张(NEDV)功能,实时荧光定量RT-PCR检测胸主动脉NADPH氧化酶p-47phox的mRNA水平,Western blot检测内皮细胞及平滑肌细胞p-47phox蛋白的表达. 结果 与NC组相比,HFFA组血浆FFA水平明显增高(P＜0.05),GSH/GSSG比值下降 (P＜0.05),EDV明显降低(P＜0.01);HFFA+GSH组血浆GSH/GSSG比值介于HFFA组与NC组之间,EDV较HFFA组明显改善(P＜0.05);NADPH氧化酶p-47phox mRNA及蛋白水平HFFA组较NC组明显增加,该增加趋势在HFFA+GSH组中受到明显抑制;p-47phox mRNA和蛋白水平与血浆GSH/GSSG比值呈正相关关系. 结论 外源性升高血浆FFA水平能诱导机体氧化应激,促进血管局部NADPH氧化酶p-47phox亚基基因的转录与翻译,加重血管局部氧化应激损伤.阻断HFFA血症导致的氧化应激能抑制主动脉NADPH氧化酶表达,部分恢复EDV,提示HFFA血症致血管内皮细胞功能受损与全身及血管局部氧化应激增强有关.
目的 研究高遊離脂肪痠(HFFA)血癥緻血管內皮細胞功能紊亂是否與全身氧化應激增彊以及血管跼部煙酰胺腺嘌呤二覈苷痠燐痠(NADPH)氧化酶p47-phox亞基錶達增彊有關.方法 正常6週齡雄性SD大鼠分為對照組(NC組,靜脈輸註生理鹽水),HFFA組(輸註脂肪乳及肝素),以及還原型穀胱甘肽(GSH)榦預組(HFFA+GSH組,同時輸註脂肪乳、肝素及GSH).輸液前後測血漿FFA水平及GSH/GSSG比值.輸液後行超聲多普勒檢測股動脈內皮依賴性血管舒張功能(EDV)與非內皮依賴性血管舒張(NEDV)功能,實時熒光定量RT-PCR檢測胸主動脈NADPH氧化酶p-47phox的mRNA水平,Western blot檢測內皮細胞及平滑肌細胞p-47phox蛋白的錶達. 結果 與NC組相比,HFFA組血漿FFA水平明顯增高(P＜0.05),GSH/GSSG比值下降 (P＜0.05),EDV明顯降低(P＜0.01);HFFA+GSH組血漿GSH/GSSG比值介于HFFA組與NC組之間,EDV較HFFA組明顯改善(P＜0.05);NADPH氧化酶p-47phox mRNA及蛋白水平HFFA組較NC組明顯增加,該增加趨勢在HFFA+GSH組中受到明顯抑製;p-47phox mRNA和蛋白水平與血漿GSH/GSSG比值呈正相關關繫. 結論 外源性升高血漿FFA水平能誘導機體氧化應激,促進血管跼部NADPH氧化酶p-47phox亞基基因的轉錄與翻譯,加重血管跼部氧化應激損傷.阻斷HFFA血癥導緻的氧化應激能抑製主動脈NADPH氧化酶錶達,部分恢複EDV,提示HFFA血癥緻血管內皮細胞功能受損與全身及血管跼部氧化應激增彊有關.
목적 연구고유리지방산(HFFA)혈증치혈관내피세포공능문란시부여전신양화응격증강이급혈관국부연선알선표령이핵감산린산(NADPH)양화매p47-phox아기표체증강유관.방법 정상6주령웅성SD대서분위대조조(NC조,정맥수주생리염수),HFFA조(수주지방유급간소),이급환원형곡광감태(GSH)간예조(HFFA+GSH조,동시수주지방유、간소급GSH).수액전후측혈장FFA수평급GSH/GSSG비치.수액후행초성다보륵검측고동맥내피의뢰성혈관서장공능(EDV)여비내피의뢰성혈관서장(NEDV)공능,실시형광정량RT-PCR검측흉주동맥NADPH양화매p-47phox적mRNA수평,Western blot검측내피세포급평활기세포p-47phox단백적표체. 결과 여NC조상비,HFFA조혈장FFA수평명현증고(P＜0.05),GSH/GSSG비치하강 (P＜0.05),EDV명현강저(P＜0.01);HFFA+GSH조혈장GSH/GSSG비치개우HFFA조여NC조지간,EDV교HFFA조명현개선(P＜0.05);NADPH양화매p-47phox mRNA급단백수평HFFA조교NC조명현증가,해증가추세재HFFA+GSH조중수도명현억제;p-47phox mRNA화단백수평여혈장GSH/GSSG비치정정상관관계. 결론 외원성승고혈장FFA수평능유도궤체양화응격,촉진혈관국부NADPH양화매p-47phox아기기인적전록여번역,가중혈관국부양화응격손상.조단HFFA혈증도치적양화응격능억제주동맥NADPH양화매표체,부분회복EDV,제시HFFA혈증치혈관내피세포공능수손여전신급혈관국부양화응격증강유관.
