广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
16期
2062-2065
,共4页
罗格列酮%尿酸%炎症因子
囉格列酮%尿痠%炎癥因子
라격렬동%뇨산%염증인자
目的 观察600 μmol/L尿酸浓度在不同时间范围内(24、48、72 h)诱导人HPMC表达炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、整合素连接激酶( ILK)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的作用以及罗格列酮对其干预作用.方法 (1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HPMC株60%～80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24 h,将细胞分为对照组(只使用培养液)、尿酸组(培养液+ 600 μmol/L尿酸)、罗格列酮组(培养液+ 15 μmol/L罗格列酮)、尿酸+罗格列酮组(培养液+ 600 μmol/L尿酸+15 μmol/L罗格列酮).干预组分别先采用15 μmol/L罗格列酮预处理细胞4 h,然后根据分组给予相应的刺激.(2)指标检测:采用酶联免疫吸附试验(ELISA) 检测HPMC上清液中MCP-1蛋白的浓度、采用Western blot 方法、荧光定量PCR技术检测HPMC的ILK、TGF-β1蛋白和基因表达.结果 (1)尿酸刺激组细胞MCP-1的蛋白表达呈时间效应性,均较空白对照组显著升高;(2)HPMC在尿酸刺激下,ILK、TGF-β1的基因和蛋白表达于24、48、72 h均较空白对照组显著升高,但其基因表达于48 h已开始下降,与对照组相比差异无显著性,蛋白表达在48 h仍持续升高,呈现出时间依赖关系.罗格列酮部分抑制MCP-1蛋白表达、部分抑制尿酸诱导的ILK、TGF-β1的基因和蛋白表达的上调.结论 尿酸能直接作用于人HPMC,诱导炎症分子的超表达,可能是其腹膜慢性纤维化形成的重要机制之一;罗格列酮能够抑制尿酸诱导的HPMC炎症因子的表达,可能具有拮抗腹膜慢性纤维化的作用.
目的 觀察600 μmol/L尿痠濃度在不同時間範圍內(24、48、72 h)誘導人HPMC錶達炎癥因子單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、整閤素連接激酶( ILK)、轉化生長因子-β1(TGF-β1)的作用以及囉格列酮對其榦預作用.方法 (1)細胞培養及分組:待生長狀況良好的HPMC株60%～80%細胞貼壁後,無血清培養基同步24 h,將細胞分為對照組(隻使用培養液)、尿痠組(培養液+ 600 μmol/L尿痠)、囉格列酮組(培養液+ 15 μmol/L囉格列酮)、尿痠+囉格列酮組(培養液+ 600 μmol/L尿痠+15 μmol/L囉格列酮).榦預組分彆先採用15 μmol/L囉格列酮預處理細胞4 h,然後根據分組給予相應的刺激.(2)指標檢測:採用酶聯免疫吸附試驗(ELISA) 檢測HPMC上清液中MCP-1蛋白的濃度、採用Western blot 方法、熒光定量PCR技術檢測HPMC的ILK、TGF-β1蛋白和基因錶達.結果 (1)尿痠刺激組細胞MCP-1的蛋白錶達呈時間效應性,均較空白對照組顯著升高;(2)HPMC在尿痠刺激下,ILK、TGF-β1的基因和蛋白錶達于24、48、72 h均較空白對照組顯著升高,但其基因錶達于48 h已開始下降,與對照組相比差異無顯著性,蛋白錶達在48 h仍持續升高,呈現齣時間依賴關繫.囉格列酮部分抑製MCP-1蛋白錶達、部分抑製尿痠誘導的ILK、TGF-β1的基因和蛋白錶達的上調.結論 尿痠能直接作用于人HPMC,誘導炎癥分子的超錶達,可能是其腹膜慢性纖維化形成的重要機製之一;囉格列酮能夠抑製尿痠誘導的HPMC炎癥因子的錶達,可能具有拮抗腹膜慢性纖維化的作用.
목적 관찰600 μmol/L뇨산농도재불동시간범위내(24、48、72 h)유도인HPMC표체염증인자단핵세포추화단백-1(MCP-1)、정합소련접격매( ILK)、전화생장인자-β1(TGF-β1)적작용이급라격렬동대기간예작용.방법 (1)세포배양급분조:대생장상황량호적HPMC주60%～80%세포첩벽후,무혈청배양기동보24 h,장세포분위대조조(지사용배양액)、뇨산조(배양액+ 600 μmol/L뇨산)、라격렬동조(배양액+ 15 μmol/L라격렬동)、뇨산+라격렬동조(배양액+ 600 μmol/L뇨산+15 μmol/L라격렬동).간예조분별선채용15 μmol/L라격렬동예처리세포4 h,연후근거분조급여상응적자격.(2)지표검측:채용매련면역흡부시험(ELISA) 검측HPMC상청액중MCP-1단백적농도、채용Western blot 방법、형광정량PCR기술검측HPMC적ILK、TGF-β1단백화기인표체.결과 (1)뇨산자격조세포MCP-1적단백표체정시간효응성,균교공백대조조현저승고;(2)HPMC재뇨산자격하,ILK、TGF-β1적기인화단백표체우24、48、72 h균교공백대조조현저승고,단기기인표체우48 h이개시하강,여대조조상비차이무현저성,단백표체재48 h잉지속승고,정현출시간의뢰관계.라격렬동부분억제MCP-1단백표체、부분억제뇨산유도적ILK、TGF-β1적기인화단백표체적상조.결론 뇨산능직접작용우인HPMC,유도염증분자적초표체,가능시기복막만성섬유화형성적중요궤제지일;라격렬동능구억제뇨산유도적HPMC염증인자적표체,가능구유길항복막만성섬유화적작용.
