CAJ | 학술논문

目的研究哮喘相关基因mCLCA3在哮喘小鼠模型气道的梯度变化及其与趋化因子和Th1/Th2细胞因子的关系.方法 30只SPF级BALB/c小鼠随机分为5组,每组6只(n=6):D(致敏而未激发),E(激发1 d),F(激发3 d),G(激发5 d),H(激发7 d).通过RT-PCR和免疫组织化学检测肺组织中mCLCA3表达.采用肺组织切片的苏木精-伊红染色炎性评分、肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞分类计数来评价肺部炎症细胞浸润情况.RT-PCR法检测肺组织IL-4和IFN-γ的mRNA.ELISA检测炎症局部不同趋化因子水平.结果 RT-PCR和免疫组化检测结果均表明激发后小鼠mCLCA3表达显著增加,且mCLCA3的增加具有激发时间依赖性.肺组织苏木精-伊红染色炎性评分及BALF中炎性细胞分类计数表明激发后小鼠炎症细胞浸润主要表现为嗜酸性粒细胞和淋巴细胞增加.随着激发次数的增多,肺组织中IL-4和IFN-γ水平均有不同程度升高,其中H组IL-4与其余各组差异均有统计学意义,而各组IFN-γ差异无统计学意义.ELISA 结果显示随着激发次数的增加小鼠BALF CCL17、CCL22均有增加趋势,其中G、H组CCL17,H组CCL22较其余组差异有统计学意义.Pearson相关性分析表明:mCLCA3与BALF中CCL17(r=0.584,P＜0.01)、CCL22(r=0.461,P＜0.05)及E、F、G组CCL5(r=0.586,P＜0.05)均呈正相关;mCLCA3与BALF中总炎症细胞(r=0.393,P＜0.05)、嗜酸性粒细胞(r=0.529,P＜0.01)正相关.结论哮喘小鼠气道上皮中增加的mCLCA3表达可能通过参与调节气道上皮细胞趋化因子的分泌而介导炎症局部炎症细胞的浸润,从而在气道炎症的发生发展中起作用.
목적 연구효천상관기인mCLCA3재효천소서모형기도적제도변화급기여추화인자화Th1/Th2세포인자적관계.방법 30지SPF급BALB/c소서수궤분위5조,매조6지(n=6):D(치민이미격발),E(격발1 d),F(격발3 d),G(격발5 d),H(격발7 d).통과RT-PCR화면역조직화학검측폐조직중mCLCA3표체.채용폐조직절편적소목정-이홍염색염성평분、폐포관세액(BALF)중염증세포분류계수래평개폐부염증세포침윤정황.RT-PCR법검측폐조직IL-4화IFN-γ적mRNA.ELISA검측염증국부불동추화인자수평.결과 RT-PCR화면역조화검측결과균표명격발후소서mCLCA3표체현저증가,차mCLCA3적증가구유격발시간의뢰성.폐조직소목정-이홍염색염성평분급BALF중염성세포분류계수표명격발후소서염증세포침윤주요표현위기산성립세포화림파세포증가.수착격발차수적증다,폐조직중IL-4화IFN-γ수평균유불동정도승고,기중H조IL-4여기여각조차이균유통계학의의,이각조IFN-γ차이무통계학의의.ELISA 결과현시수착격발차수적증가소서BALF CCL17、CCL22균유증가추세,기중G、H조CCL17,H조CCL22교기여조차이유통계학의의.Pearson상관성분석표명:mCLCA3여BALF중CCL17(r=0.584,P＜0.01)、CCL22(r=0.461,P＜0.05)급E、F、G조CCL5(r=0.586,P＜0.05)균정정상관;mCLCA3여BALF중총염증세포(r=0.393,P＜0.05)、기산성립세포(r=0.529,P＜0.01)정상관.결론 효천소서기도상피중증가적mCLCA3표체가능통과삼여조절기도상피세포추화인자적분비이개도염증국부염증세포적침윤,종이재기도염증적발생발전중기작용.