CAJ | 학술논문

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制.方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg·kg-1)、没食子酸组(GA) (20 mg·kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型.测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达.结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P<0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血10、40 min和再灌注10、120 min ST段抬高明显降低(P<0.05),心肌梗死面积明显降低(P<0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P<0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P<0.05),且心肌细胞Bcl-2/ Bax比值高于模型组(P<0.05).结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关.
목적 탐토몰식자산(GA)대대서실험성결혈/재관주손상적보호작용,병초보게시기작용궤제.방법 wistar대서32지,수궤분성사조:가수술조、모형조、양성약단삼조(DS)(100 mg·kg-1)、몰식자산조(GA) (20 mg·kg-1),매조8지;채용결찰대서좌관상동맥전강지법제비심기결혈/재관주손상모형.측정결혈재관주전급여GA대손상대서혈청중LDH、CPK、AST생성적영향,병검측대대서심전도ST단적영향;동시이TTC염색검측심기경사면적변화、TUNNEL법검측각조대서심기세포조망솔,면역조화법검측심기세포Bax、Bcl-2적단백표체.결과 여모형조비교,GA억제대서혈청중LDH、CPK、AST생성(P<0.01),GA급양성약DS급약조재결혈10、40 min화재관주10、120 min ST단태고명현강저(P<0.05),심기경사면적명현강저(P<0.05),감소손상대서심기세포조망적발생(P<0.05),면역조화법검측결과현시,GA가상조Bcl-2단백표체、하조Bax단백표체(P<0.05),차심기세포Bcl-2/ Bax비치고우모형조(P<0.05).결론 황기가이억제대서결혈/재관주손상후조망솔,기작용궤제가능여상조Bcl-2/Bax유관.