CAJ | 학술논문

目的观察黄芪多糖(APS)对炎症性肠病(IBD)模型大鼠结肠黏膜NFATC4表达及受损结肠黏膜的修复作用.方法采用三硝基苯磺酸诱导IBD大鼠模型.45只大鼠随机分为假手术组、IBD模型组、APS低剂量组(100 mg·kg-1)、APS高剂量组(200 mg·kg-1)和地塞米松对照组(地塞米松0.3 mg·kg-1).分别给予相应药物腹腔注射,每日1次.给药7 d后,乙醚麻醉下处死大鼠,取结肠组织进行形态学及病理组织学评分,实时PCR和ELISA法检测结肠组织NFATC4 mRNA和蛋白表达.结果各组大鼠结肠组织形态学肉眼评分为:假手术组0分、IBD模型组(5.67 ± 0.87)分、APS低剂量组(3.56 ± 0.89)分、APS高剂量组(1.56 ± 0.53)分、地塞米松对照组(0.89 ± 0.78)分,组间差异总体上有统计学意义(F=69.195,P<0.001).病理学评分为:假手术组(0.11± 0.08)分,IBD模型组(5.67 ± 1.15)分、APS低剂量组(3.33 ± 0.58)分、APS高剂量组(1.33 ± 1.15)分、地塞米松对照组(1.67 ± 1.52)分,组间差异总体上有统计学意义(F=13.34,P<0.01).组织病理学检查显示APS可修复IBD模型大鼠受损结肠黏膜.NFATC4 mRNA表达APS高剂量组、APS低剂量组与地塞米松对照组均显著高于IBD模型组(P<0.01);仅APS高剂量组与地塞米松对照组NFATC4蛋白表达较IBD模型组显著增加(P<0.001).结论 APS可增加IBD模型大鼠NFATC4表达,对损伤结肠黏膜有修复作用,APS对NFATC4调控机制尚有待进一步研究.
목적 관찰황기다당(APS)대염증성장병(IBD)모형대서결장점막NFATC4표체급수손결장점막적수복작용.방법 채용삼초기분광산유도IBD대서모형.45지대서수궤분위가수술조、IBD모형조、APS저제량조(100 mg·kg-1)、APS고제량조(200 mg·kg-1)화지새미송대조조(지새미송0.3 mg·kg-1).분별급여상응약물복강주사,매일1차.급약7 d후,을미마취하처사대서,취결장조직진행형태학급병리조직학평분,실시PCR화ELISA법검측결장조직NFATC4 mRNA화단백표체.결과 각조대서결장조직형태학육안평분위:가수술조0분、IBD모형조(5.67 ± 0.87)분、APS저제량조(3.56 ± 0.89)분、APS고제량조(1.56 ± 0.53)분、지새미송대조조(0.89 ± 0.78)분,조간차이총체상유통계학의의(F=69.195,P<0.001).병이학평분위:가수술조(0.11± 0.08)분,IBD모형조(5.67 ± 1.15)분、APS저제량조(3.33 ± 0.58)분、APS고제량조(1.33 ± 1.15)분、지새미송대조조(1.67 ± 1.52)분,조간차이총체상유통계학의의(F=13.34,P<0.01).조직병이학검사현시APS가수복IBD모형대서수손결장점막.NFATC4 mRNA표체APS고제량조、APS저제량조여지새미송대조조균현저고우IBD모형조(P<0.01);부APS고제량조여지새미송대조조NFATC4단백표체교IBD모형조현저증가(P<0.001).결론 APS가증가IBD모형대서NFATC4표체,대손상결장점막유수복작용,APS대NFATC4조공궤제상유대진일보연구.