中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2005年
1期
88-91
,共4页
肺肿瘤%罗格列酮%顺铂%化疗增敏剂
肺腫瘤%囉格列酮%順鉑%化療增敏劑
폐종류%라격렬동%순박%화료증민제
目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)的体外化疗增敏作用及机制.方法体外培养人肺腺癌A549细胞,MTT法测定药物的细胞生长抑制率,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染,流式细胞仪(Flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测药物处理前后PPARγ,Bcl-2蛋白表达的改变.结果 RSG(1.25, 2.5 μmol·L-1)分别与CDDP合用,可增加CDDP对A549细胞的抑制率,(q>1).RSG(1.25 μmol·L-1)可增强CDDP诱导A549细胞凋亡作用.RSG(1.25 μmol·L-1)处理后,A549细胞的PPARγ蛋白核内表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,(P<0.01).结论过氧化物酶体增殖因子活化受体γ配体罗格列酮能增强顺铂抑制A549细胞增殖并诱导凋亡作用.PPARγ蛋白核内表达上调,Bcl-2蛋白表达下调在罗格列酮对A549细胞体外化疗增敏作用中发挥重要的作用.
目的探討過氧化物酶體增殖因子活化受體γ(PPARγ)配體囉格列酮(Rosiglitazone,RSG)的體外化療增敏作用及機製.方法體外培養人肺腺癌A549細胞,MTT法測定藥物的細胞生長抑製率,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)熒光雙染,流式細胞儀(Flow cytometry,FCM)檢測細胞凋亡,免疫細胞化學檢測藥物處理前後PPARγ,Bcl-2蛋白錶達的改變.結果 RSG(1.25, 2.5 μmol·L-1)分彆與CDDP閤用,可增加CDDP對A549細胞的抑製率,(q>1).RSG(1.25 μmol·L-1)可增彊CDDP誘導A549細胞凋亡作用.RSG(1.25 μmol·L-1)處理後,A549細胞的PPARγ蛋白覈內錶達上調,Bcl-2蛋白錶達下調,(P<0.01).結論過氧化物酶體增殖因子活化受體γ配體囉格列酮能增彊順鉑抑製A549細胞增殖併誘導凋亡作用.PPARγ蛋白覈內錶達上調,Bcl-2蛋白錶達下調在囉格列酮對A549細胞體外化療增敏作用中髮揮重要的作用.
목적탐토과양화물매체증식인자활화수체γ(PPARγ)배체라격렬동(Rosiglitazone,RSG)적체외화료증민작용급궤제.방법체외배양인폐선암A549세포,MTT법측정약물적세포생장억제솔,아정등/추화을정(AO/EB)형광쌍염,류식세포의(Flow cytometry,FCM)검측세포조망,면역세포화학검측약물처리전후PPARγ,Bcl-2단백표체적개변.결과 RSG(1.25, 2.5 μmol·L-1)분별여CDDP합용,가증가CDDP대A549세포적억제솔,(q>1).RSG(1.25 μmol·L-1)가증강CDDP유도A549세포조망작용.RSG(1.25 μmol·L-1)처리후,A549세포적PPARγ단백핵내표체상조,Bcl-2단백표체하조,(P<0.01).결론과양화물매체증식인자활화수체γ배체라격렬동능증강순박억제A549세포증식병유도조망작용.PPARγ단백핵내표체상조,Bcl-2단백표체하조재라격렬동대A549세포체외화료증민작용중발휘중요적작용.
