临床和实验医学杂志
臨床和實驗醫學雜誌
림상화실험의학잡지
JOURNAL OF CLINICAL AND EXPERIMENTAL MEDICINE
2008年
3期
105-106
,共2页
癌痛克%肝细胞癌%机制
癌痛剋%肝細胞癌%機製
암통극%간세포암%궤제
目的 通过观察癌痛克对肝癌细胞株HepG2生物学活性的影响作用,以及在相应状态下细胞内视网膜母细胞瘤(Rb)基因表迭量的改变,研究癌痛克的抗肝癌作用的机制.方法 以不同浓度癌痛克作用HepG2细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖率,以流式细胞术检测细胞凋亡率,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测细胞内Rb基因mRNA表达量.结果 2～50 μg/ml癌痛克具有明显的增殖抑制作用,其抑增殖效应呈时间和浓度依赖性;2～50 μ/ml癌痛克组可诱导HepG2细胞凋亡,其诱导凋亡效应呈明显的时间-浓度依赖性;2～50 μg/ml癌痛克可上调Rb基因的表达,且呈剂量依赖关系.结论 癌痛克可抑制HepG2细胞增殖或诱导其凋亡,其调控细胞凋亡的机制之一可能为通过干扰Rb基因的表达而实现.
目的 通過觀察癌痛剋對肝癌細胞株HepG2生物學活性的影響作用,以及在相應狀態下細胞內視網膜母細胞瘤(Rb)基因錶迭量的改變,研究癌痛剋的抗肝癌作用的機製.方法 以不同濃度癌痛剋作用HepG2細胞,四甲基偶氮唑鹽比色法(MTT法)檢測細胞增殖率,以流式細胞術檢測細胞凋亡率,逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測細胞內Rb基因mRNA錶達量.結果 2～50 μg/ml癌痛剋具有明顯的增殖抑製作用,其抑增殖效應呈時間和濃度依賴性;2～50 μ/ml癌痛剋組可誘導HepG2細胞凋亡,其誘導凋亡效應呈明顯的時間-濃度依賴性;2～50 μg/ml癌痛剋可上調Rb基因的錶達,且呈劑量依賴關繫.結論 癌痛剋可抑製HepG2細胞增殖或誘導其凋亡,其調控細胞凋亡的機製之一可能為通過榦擾Rb基因的錶達而實現.
목적 통과관찰암통극대간암세포주HepG2생물학활성적영향작용,이급재상응상태하세포내시망막모세포류(Rb)기인표질량적개변,연구암통극적항간암작용적궤제.방법 이불동농도암통극작용HepG2세포,사갑기우담서염비색법(MTT법)검측세포증식솔,이류식세포술검측세포조망솔,역전록-취합매련반응(RT-PCR)방법검측세포내Rb기인mRNA표체량.결과 2～50 μg/ml암통극구유명현적증식억제작용,기억증식효응정시간화농도의뢰성;2～50 μ/ml암통극조가유도HepG2세포조망,기유도조망효응정명현적시간-농도의뢰성;2～50 μg/ml암통극가상조Rb기인적표체,차정제량의뢰관계.결론 암통극가억제HepG2세포증식혹유도기조망,기조공세포조망적궤제지일가능위통과간우Rb기인적표체이실현.
