中山大学学报(医学科学版)
中山大學學報(醫學科學版)
중산대학학보(의학과학판)
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2009年
1期
21-25
,共5页
林晓仪%郭颖%丁鹤林%傅祖植
林曉儀%郭穎%丁鶴林%傅祖植
림효의%곽영%정학림%부조식
核因子-кB%肿瘤坏死因子-α%313-L1脂肪细胞%葡萄糖转运蛋白4
覈因子-кB%腫瘤壞死因子-α%313-L1脂肪細胞%葡萄糖轉運蛋白4
핵인자-кB%종류배사인자-α%313-L1지방세포%포도당전운단백4
[目的]观察TNF-α对313-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-кB(NF-кB)对上述作用的影响.[方法]成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组:A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α(TNF-α)组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-кB活性抑制剂)+TNF-α组.各组干预48 h后检测phospho- NF-кB p65(Ser536)的蛋白水平、GLUT4 mRNA及蛋白水平.蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法.[结果]B组phospho- NF-кB p65蛋白水平(71.1±5.9)高于A组(41.3±1.7,P<0.001)和C组(25.4±4.7,P<0.001).B组GLUT4的mRNA水平(0.86±0.14,P<0.001)与蛋白水平(31.6±7.2,P<0.001)低于A组(2.01±0.65;60.7±8.4),C组mRNA水平(0.46±0.12)与B组比较有下降趋势但无统计学意义(P=0.100),C组蛋白水平(9.5±3.0)低于B组(P=0.001).[结论]TNF-α下调313-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-кB活性后GLUT4表达进一步下调.这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-кB而使GLUT4的表达下调.
[目的]觀察TNF-α對313-L1脂肪細胞葡萄糖轉運蛋白4(GLUT4)mRNA與蛋白錶達的作用,併探討覈因子-кB(NF-кB)對上述作用的影響.[方法]成熟的3T3-L1脂肪細胞分成3組:A組正常對照組,B組腫瘤壞死因子α(TNF-α)組,C組吡咯烷二硫基甲痠酯(NF-кB活性抑製劑)+TNF-α組.各組榦預48 h後檢測phospho- NF-кB p65(Ser536)的蛋白水平、GLUT4 mRNA及蛋白水平.蛋白檢測採用Western法,mRNA檢測採用RT-PCR法.[結果]B組phospho- NF-кB p65蛋白水平(71.1±5.9)高于A組(41.3±1.7,P<0.001)和C組(25.4±4.7,P<0.001).B組GLUT4的mRNA水平(0.86±0.14,P<0.001)與蛋白水平(31.6±7.2,P<0.001)低于A組(2.01±0.65;60.7±8.4),C組mRNA水平(0.46±0.12)與B組比較有下降趨勢但無統計學意義(P=0.100),C組蛋白水平(9.5±3.0)低于B組(P=0.001).[結論]TNF-α下調313-L1脂肪細胞的GLUT4錶達,抑製NF-кB活性後GLUT4錶達進一步下調.這提示瞭TNF-α可能不是通過激活NF-кB而使GLUT4的錶達下調.
[목적]관찰TNF-α대313-L1지방세포포도당전운단백4(GLUT4)mRNA여단백표체적작용,병탐토핵인자-кB(NF-кB)대상술작용적영향.[방법]성숙적3T3-L1지방세포분성3조:A조정상대조조,B조종류배사인자α(TNF-α)조,C조필각완이류기갑산지(NF-кB활성억제제)+TNF-α조.각조간예48 h후검측phospho- NF-кB p65(Ser536)적단백수평、GLUT4 mRNA급단백수평.단백검측채용Western법,mRNA검측채용RT-PCR법.[결과]B조phospho- NF-кB p65단백수평(71.1±5.9)고우A조(41.3±1.7,P<0.001)화C조(25.4±4.7,P<0.001).B조GLUT4적mRNA수평(0.86±0.14,P<0.001)여단백수평(31.6±7.2,P<0.001)저우A조(2.01±0.65;60.7±8.4),C조mRNA수평(0.46±0.12)여B조비교유하강추세단무통계학의의(P=0.100),C조단백수평(9.5±3.0)저우B조(P=0.001).[결론]TNF-α하조313-L1지방세포적GLUT4표체,억제NF-кB활성후GLUT4표체진일보하조.저제시료TNF-α가능불시통과격활NF-кB이사GLUT4적표체하조.
