广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
14期
2045-2047
,共3页
张莹%付学军%卢艺%邹良玉%曹旭%褚晓凡
張瑩%付學軍%盧藝%鄒良玉%曹旭%褚曉凡
장형%부학군%로예%추량옥%조욱%저효범
1,5-二咖啡酰奎宁酸%PC12细胞%缺血再灌注%乳酸脱氢酶%活性氧簇%线粒体膜电位
1,5-二咖啡酰奎寧痠%PC12細胞%缺血再灌註%乳痠脫氫酶%活性氧簇%線粒體膜電位
1,5-이가배선규저산%PC12세포%결혈재관주%유산탈경매%활성양족%선립체막전위
目的 研究1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-diCQA)对缺血再灌注诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤是否有保护作用.方法 用缺糖缺氧4 h/复氧24 h处理PC12细胞作为PC12细胞缺血再灌注的体外模型,实验分为4组:空白对照组、1,5-diCQA (50 μmol/L) 对照组、缺血再灌注组、1,5-diCQA(50 μmol/L)+缺血再灌注组.应用酶标仪测定各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量,荧光显微镜观察并测定细胞内活性氧簇(ROS)含量、线粒体膜电位水平.结果 PC12细胞经缺血再灌注损伤后,与空白对照组比较,细胞LDH释放量及ROS含量显著增加(P<0.05),线粒体膜电位显著下降(P<0.05);1,5-diCQA+缺血再灌注组与缺血再灌注组比较,细胞LDH释放量及ROS含量明显降低(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.05);1,5-diCQA对照组与空白对照组比较,以上3项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 1,5-diCQA通过减轻氧化应激、保护线粒体功能,减轻缺血再灌注诱导的PC12细胞损伤.
目的 研究1,5-二咖啡酰奎寧痠(1,5-diCQA)對缺血再灌註誘導的大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤細胞(PC12細胞)損傷是否有保護作用.方法 用缺糖缺氧4 h/複氧24 h處理PC12細胞作為PC12細胞缺血再灌註的體外模型,實驗分為4組:空白對照組、1,5-diCQA (50 μmol/L) 對照組、缺血再灌註組、1,5-diCQA(50 μmol/L)+缺血再灌註組.應用酶標儀測定各組細胞乳痠脫氫酶(LDH)釋放量,熒光顯微鏡觀察併測定細胞內活性氧簇(ROS)含量、線粒體膜電位水平.結果 PC12細胞經缺血再灌註損傷後,與空白對照組比較,細胞LDH釋放量及ROS含量顯著增加(P<0.05),線粒體膜電位顯著下降(P<0.05);1,5-diCQA+缺血再灌註組與缺血再灌註組比較,細胞LDH釋放量及ROS含量明顯降低(P<0.05),線粒體膜電位顯著升高(P<0.05);1,5-diCQA對照組與空白對照組比較,以上3項指標差異無統計學意義(P>0.05).結論 1,5-diCQA通過減輕氧化應激、保護線粒體功能,減輕缺血再灌註誘導的PC12細胞損傷.
목적 연구1,5-이가배선규저산(1,5-diCQA)대결혈재관주유도적대서신상선기락세포류세포(PC12세포)손상시부유보호작용.방법 용결당결양4 h/복양24 h처리PC12세포작위PC12세포결혈재관주적체외모형,실험분위4조:공백대조조、1,5-diCQA (50 μmol/L) 대조조、결혈재관주조、1,5-diCQA(50 μmol/L)+결혈재관주조.응용매표의측정각조세포유산탈경매(LDH)석방량,형광현미경관찰병측정세포내활성양족(ROS)함량、선립체막전위수평.결과 PC12세포경결혈재관주손상후,여공백대조조비교,세포LDH석방량급ROS함량현저증가(P<0.05),선립체막전위현저하강(P<0.05);1,5-diCQA+결혈재관주조여결혈재관주조비교,세포LDH석방량급ROS함량명현강저(P<0.05),선립체막전위현저승고(P<0.05);1,5-diCQA대조조여공백대조조비교,이상3항지표차이무통계학의의(P>0.05).결론 1,5-diCQA통과감경양화응격、보호선립체공능,감경결혈재관주유도적PC12세포손상.
