岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2009年
6期
474-478
,共5页
李楠%王江%高峰%李爱民%宋熔%田颖%祝善俊
李楠%王江%高峰%李愛民%宋鎔%田穎%祝善俊
리남%왕강%고봉%리애민%송용%전영%축선준
心力衰竭%脂肪酸类,非酯化%线粒体%解偶联蛋白2
心力衰竭%脂肪痠類,非酯化%線粒體%解偶聯蛋白2
심력쇠갈%지방산류,비지화%선립체%해우련단백2
目的 观察心力衰竭大鼠心肌线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达及其对线粒体功能的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分为腹主动脉缩窄组(实验组)、假手术组和正常对照组,实验组行腹主动脉缩窄术.术后20周心脏超声检测心功能,测定血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)浓度,免疫印迹法分析心肌线粒体UCP2蛋白表达,密度梯度法提取大鼠心肌线粒体,氧电极法测定线粒体的呼吸活性,罗丹明123法测定线粒体膜电位.结果 实验组术后20周左心室射血分数比假手术组和正常对照组降低[(41.0+6.7)% vs. (84.0±2.5)%,P<0.01; (41.0±6.7)% vs. (84.0±2.3)%,P<0.01]、舒张末期内径比假手术组和正常对照组增加[(6.80+0.58)mm vs. (5.20±0.78)mm,P<0.01; (6.80±0.58)mm vs.(5.00+0.67)mm,P<0.01],大鼠心力衰竭建模成功.与正常对照组和假手术组比较,实验组血清FFA浓度明显增高[(372±14) μml/L vs. (218±16)μml I/L,P<0.01; (372±14)μmol/L vs. (223±16)μmol/L,P<0.01].免疫印迹结果 表明,实验组心肌线粒体UCP2表达量比假手术组和正常对照组增高(0.76±0.10 vs.0.47±0.09,P<0.01;0.76±0.10 vs.0.46±0.13,P<0.01),同时Ⅲ态呼吸线粒体氧化呼吸活性及线粒体膜电位降低.相关性分析显示UCP2表达量与血清FFA浓度呈显著正相关(r=0.89,P<0.01).结论 心力衰竭大鼠血清FFA浓度增高是影响UCP2表达改变的重要因素;UCP2表达增高导致线粒体氧化呼吸功能减弱,可能是衰竭心肌线粒体功能障碍的分子机制.
目的 觀察心力衰竭大鼠心肌線粒體解偶聯蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)錶達及其對線粒體功能的影響.方法 45隻雄性SD大鼠隨機分為腹主動脈縮窄組(實驗組)、假手術組和正常對照組,實驗組行腹主動脈縮窄術.術後20週心髒超聲檢測心功能,測定血清遊離脂肪痠(free fatty acid,FFA)濃度,免疫印跡法分析心肌線粒體UCP2蛋白錶達,密度梯度法提取大鼠心肌線粒體,氧電極法測定線粒體的呼吸活性,囉丹明123法測定線粒體膜電位.結果 實驗組術後20週左心室射血分數比假手術組和正常對照組降低[(41.0+6.7)% vs. (84.0±2.5)%,P<0.01; (41.0±6.7)% vs. (84.0±2.3)%,P<0.01]、舒張末期內徑比假手術組和正常對照組增加[(6.80+0.58)mm vs. (5.20±0.78)mm,P<0.01; (6.80±0.58)mm vs.(5.00+0.67)mm,P<0.01],大鼠心力衰竭建模成功.與正常對照組和假手術組比較,實驗組血清FFA濃度明顯增高[(372±14) μml/L vs. (218±16)μml I/L,P<0.01; (372±14)μmol/L vs. (223±16)μmol/L,P<0.01].免疫印跡結果 錶明,實驗組心肌線粒體UCP2錶達量比假手術組和正常對照組增高(0.76±0.10 vs.0.47±0.09,P<0.01;0.76±0.10 vs.0.46±0.13,P<0.01),同時Ⅲ態呼吸線粒體氧化呼吸活性及線粒體膜電位降低.相關性分析顯示UCP2錶達量與血清FFA濃度呈顯著正相關(r=0.89,P<0.01).結論 心力衰竭大鼠血清FFA濃度增高是影響UCP2錶達改變的重要因素;UCP2錶達增高導緻線粒體氧化呼吸功能減弱,可能是衰竭心肌線粒體功能障礙的分子機製.
목적 관찰심력쇠갈대서심기선립체해우련단백2(uncoupling protein 2,UCP2)표체급기대선립체공능적영향.방법 45지웅성SD대서수궤분위복주동맥축착조(실험조)、가수술조화정상대조조,실험조행복주동맥축착술.술후20주심장초성검측심공능,측정혈청유리지방산(free fatty acid,FFA)농도,면역인적법분석심기선립체UCP2단백표체,밀도제도법제취대서심기선립체,양전겁법측정선립체적호흡활성,라단명123법측정선립체막전위.결과 실험조술후20주좌심실사혈분수비가수술조화정상대조조강저[(41.0+6.7)% vs. (84.0±2.5)%,P<0.01; (41.0±6.7)% vs. (84.0±2.3)%,P<0.01]、서장말기내경비가수술조화정상대조조증가[(6.80+0.58)mm vs. (5.20±0.78)mm,P<0.01; (6.80±0.58)mm vs.(5.00+0.67)mm,P<0.01],대서심력쇠갈건모성공.여정상대조조화가수술조비교,실험조혈청FFA농도명현증고[(372±14) μml/L vs. (218±16)μml I/L,P<0.01; (372±14)μmol/L vs. (223±16)μmol/L,P<0.01].면역인적결과 표명,실험조심기선립체UCP2표체량비가수술조화정상대조조증고(0.76±0.10 vs.0.47±0.09,P<0.01;0.76±0.10 vs.0.46±0.13,P<0.01),동시Ⅲ태호흡선립체양화호흡활성급선립체막전위강저.상관성분석현시UCP2표체량여혈청FFA농도정현저정상관(r=0.89,P<0.01).결론 심력쇠갈대서혈청FFA농도증고시영향UCP2표체개변적중요인소;UCP2표체증고도치선립체양화호흡공능감약,가능시쇠갈심기선립체공능장애적분자궤제.
