中国循证心血管医学杂志
中國循證心血管醫學雜誌
중국순증심혈관의학잡지
CHINESE JOURNAL OF EVIDENCE-BASES CARDIOVASCULAR MEDICINE
2012年
3期
266-269
,共4页
谢湘竹%赵水平%于碧莲%钟巧青
謝湘竹%趙水平%于碧蓮%鐘巧青
사상죽%조수평%우벽련%종교청
脂肪细胞%氧化型低密度脂蛋白%高密度脂蛋白%阿托伐他汀%肿瘤坏死因子-α%核因子-κB(NF-κB)%蛋白激酶A
脂肪細胞%氧化型低密度脂蛋白%高密度脂蛋白%阿託伐他汀%腫瘤壞死因子-α%覈因子-κB(NF-κB)%蛋白激酶A
지방세포%양화형저밀도지단백%고밀도지단백%아탁벌타정%종류배사인자-α%핵인자-κB(NF-κB)%단백격매A
目的 观察高密度脂蛋白(HDL)及阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(TNFα)分泌及mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL(10～100 μg/mL)和阿托伐他汀(0.1～10 μM),及H-89(10 μM)+HDL(100 μg/mL)干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNFα水平、TNFα mRNA表达水平、核因子-κB(NF-κB)活性及NF-κB抑制单位(IκB)蛋白浓度.结果 oxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNFα分泌、mRNA表达水平及NF-κB活性明显增强.阿托伐他汀浓度依赖性降低TNFα 分泌及mRNA表达,抑制NF-κB活化.10 μM阿托伐他汀使oxLDL诱导的脂肪细胞TNFα mRNA表达降低56.5%,NF-κB活性减少41.2%.HDL也呈浓度依赖性抑制TNFα分泌及mRNA表达,降低NF-κB活性,减少IκB降解.与oxLDL刺激组比较,100 μg/ml HDL使TNFα mRNA表达降低64.5%,NF-κB活性减少49%,并明显增加IκB蛋白水平.HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A(PKA)抑制剂(应放在H89第一次出现之处)H-89部分抑制.结论 HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNFα分泌和mRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路可能是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用.阿托伐他汀亦通过NF-κB途径抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNFα分泌和mRNA表达.HDL的抗炎作用强度与阿托伐他汀相似.
目的 觀察高密度脂蛋白(HDL)及阿託伐他汀對氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪細胞腫瘤壞死因子-α(TNFα)分泌及mRNA錶達的影響,併探討其可能的作用機製.方法 3T3-L1脂肪細胞促分化成熟後,oxLDL刺激脂肪細胞,給予不同濃度的HDL(10～100 μg/mL)和阿託伐他汀(0.1～10 μM),及H-89(10 μM)+HDL(100 μg/mL)榦預,收集細胞,測定脂肪細胞TNFα水平、TNFα mRNA錶達水平、覈因子-κB(NF-κB)活性及NF-κB抑製單位(IκB)蛋白濃度.結果 oxLDL刺激使3T3-L1脂肪細胞TNFα分泌、mRNA錶達水平及NF-κB活性明顯增彊.阿託伐他汀濃度依賴性降低TNFα 分泌及mRNA錶達,抑製NF-κB活化.10 μM阿託伐他汀使oxLDL誘導的脂肪細胞TNFα mRNA錶達降低56.5%,NF-κB活性減少41.2%.HDL也呈濃度依賴性抑製TNFα分泌及mRNA錶達,降低NF-κB活性,減少IκB降解.與oxLDL刺激組比較,100 μg/ml HDL使TNFα mRNA錶達降低64.5%,NF-κB活性減少49%,併明顯增加IκB蛋白水平.HDL的這些抗炎效應能被蛋白激酶A(PKA)抑製劑(應放在H89第一次齣現之處)H-89部分抑製.結論 HDL能抑製oxLDL誘導的3T3-L1脂肪細胞TNFα分泌和mRNA錶達,PKA-IκB-NF-κB信號通路可能是其中作用途徑之一,該效應不需要HDL與oxLDL的直接接觸作用.阿託伐他汀亦通過NF-κB途徑抑製oxLDL誘導的3T3-L1脂肪細胞TNFα分泌和mRNA錶達.HDL的抗炎作用彊度與阿託伐他汀相似.
목적 관찰고밀도지단백(HDL)급아탁벌타정대양화형저밀도지단백(oxLDL)자격하3T3-L1지방세포종류배사인자-α(TNFα)분비급mRNA표체적영향,병탐토기가능적작용궤제.방법 3T3-L1지방세포촉분화성숙후,oxLDL자격지방세포,급여불동농도적HDL(10～100 μg/mL)화아탁벌타정(0.1～10 μM),급H-89(10 μM)+HDL(100 μg/mL)간예,수집세포,측정지방세포TNFα수평、TNFα mRNA표체수평、핵인자-κB(NF-κB)활성급NF-κB억제단위(IκB)단백농도.결과 oxLDL자격사3T3-L1지방세포TNFα분비、mRNA표체수평급NF-κB활성명현증강.아탁벌타정농도의뢰성강저TNFα 분비급mRNA표체,억제NF-κB활화.10 μM아탁벌타정사oxLDL유도적지방세포TNFα mRNA표체강저56.5%,NF-κB활성감소41.2%.HDL야정농도의뢰성억제TNFα분비급mRNA표체,강저NF-κB활성,감소IκB강해.여oxLDL자격조비교,100 μg/ml HDL사TNFα mRNA표체강저64.5%,NF-κB활성감소49%,병명현증가IκB단백수평.HDL적저사항염효응능피단백격매A(PKA)억제제(응방재H89제일차출현지처)H-89부분억제.결론 HDL능억제oxLDL유도적3T3-L1지방세포TNFα분비화mRNA표체,PKA-IκB-NF-κB신호통로가능시기중작용도경지일,해효응불수요HDL여oxLDL적직접접촉작용.아탁벌타정역통과NF-κB도경억제oxLDL유도적3T3-L1지방세포TNFα분비화mRNA표체.HDL적항염작용강도여아탁벌타정상사.
