癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2003年
4期
209-211，222
,共4页
铅%大鼠%神经毒性%凋亡%P53基因
鉛%大鼠%神經毒性%凋亡%P53基因
연%대서%신경독성%조망%P53기인
目的:为进一步揭示铅的神经毒作用机制,对醋酸铅诱导大鼠脑细胞凋亡及对P53基因表达的影响进行了研究.方法:取成年SD大鼠,每组6只,染毒剂量分别为25、50、100 mg/kg,连续染毒5 d,经升主动脉灌注4%多聚甲醛内固定后分别取其海马、皮层部位脑组织,制备石蜡切片,用原位末端标记法观测细胞凋亡,免疫组化方法分别测定海马、皮层组织中P53的蛋白含量.结果:各剂量组大鼠海马、皮层组织凋亡细胞数量明显增加,显著高于对照组,并有良好的剂量反应关系;大鼠脑组织海马、皮层P53表达阳性细胞数显著增加,表达强度有升高趋势;铅诱导的神经细胞凋亡与P53的表达呈正相关.结论:醋酸铅可以诱发大鼠皮层、海马细胞的凋亡,且与剂量呈正相关;醋酸铅可以促进大鼠海马、皮层细胞中P 53基因的表达,并有良好的剂量反应关系,提示P53可能作为调控因子参与铅对中枢神经系统损害的毒性过程;高表达的P 53启动凋亡过程,诱导细胞凋亡.
目的:為進一步揭示鉛的神經毒作用機製,對醋痠鉛誘導大鼠腦細胞凋亡及對P53基因錶達的影響進行瞭研究.方法:取成年SD大鼠,每組6隻,染毒劑量分彆為25、50、100 mg/kg,連續染毒5 d,經升主動脈灌註4%多聚甲醛內固定後分彆取其海馬、皮層部位腦組織,製備石蠟切片,用原位末耑標記法觀測細胞凋亡,免疫組化方法分彆測定海馬、皮層組織中P53的蛋白含量.結果:各劑量組大鼠海馬、皮層組織凋亡細胞數量明顯增加,顯著高于對照組,併有良好的劑量反應關繫;大鼠腦組織海馬、皮層P53錶達暘性細胞數顯著增加,錶達彊度有升高趨勢;鉛誘導的神經細胞凋亡與P53的錶達呈正相關.結論:醋痠鉛可以誘髮大鼠皮層、海馬細胞的凋亡,且與劑量呈正相關;醋痠鉛可以促進大鼠海馬、皮層細胞中P 53基因的錶達,併有良好的劑量反應關繫,提示P53可能作為調控因子參與鉛對中樞神經繫統損害的毒性過程;高錶達的P 53啟動凋亡過程,誘導細胞凋亡.
목적:위진일보게시연적신경독작용궤제,대작산연유도대서뇌세포조망급대P53기인표체적영향진행료연구.방법:취성년SD대서,매조6지,염독제량분별위25、50、100 mg/kg,련속염독5 d,경승주동맥관주4%다취갑철내고정후분별취기해마、피층부위뇌조직,제비석사절편,용원위말단표기법관측세포조망,면역조화방법분별측정해마、피층조직중P53적단백함량.결과:각제량조대서해마、피층조직조망세포수량명현증가,현저고우대조조,병유량호적제량반응관계;대서뇌조직해마、피층P53표체양성세포수현저증가,표체강도유승고추세;연유도적신경세포조망여P53적표체정정상관.결론:작산연가이유발대서피층、해마세포적조망,차여제량정정상관;작산연가이촉진대서해마、피층세포중P 53기인적표체,병유량호적제량반응관계,제시P53가능작위조공인자삼여연대중추신경계통손해적독성과정;고표체적P 53계동조망과정,유도세포조망.
