天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2012年
8期
796-799,后插6-后插8
,共5页
郑金旭%许清%管淑红%刘继柱%宋萍%汤燕%吴立艳
鄭金旭%許清%管淑紅%劉繼柱%宋萍%湯燕%吳立豔
정금욱%허청%관숙홍%류계주%송평%탕연%오립염
柴胡皂甙%肺纤维化%血管内皮生长因子类%博来霉素%羟脯氨酸%RNA,信使%疾病模型,动物
柴鬍皂甙%肺纖維化%血管內皮生長因子類%博來黴素%羥脯氨痠%RNA,信使%疾病模型,動物
시호조대%폐섬유화%혈관내피생장인자류%박래매소%간포안산%RNA,신사%질병모형,동물
目的:观察柴胡皂甙(SS)d对博来霉素(BLM)致肺纤维化小鼠的肺组织血管内皮生长因子(VEGF)/色素上皮衍生因子(PEDF)在不同时间表达变化的调节作用,并探讨其与抗肺纤维化作用的关系.方法:将80只小鼠随机均分为对照组,BLM组,SSd大、小剂量组.治疗组分别每天腹腔注射不同剂量SSd(2.0 mg/kg,1.0 mg/kg),分别于3、7、14及28 d时观察纤维化程度,样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,免疫荧光观察PEDF、VEGF蛋白在肺内表达的规律,RT-PCR观察各时间点PEDF、VEGF mRNA表达的强度.结果:BLM组和SSd大、小剂量组均呈纤维化逐渐进展的动态变化,28 d时,SSd大、小剂量组纤维化程度较BLM组轻(P<0.01);BLM组和SSd大、小剂量组HYP含量随时间增加逐渐增加,7、14及28 d时SSd大、小剂量组HYP含量均低于BLM组(P< 0.001);BLM组及SSd大、小剂量组VEGF表达从3d时开始升高,第7天达高峰,后呈下降趋势,28 d达低点,PEDF表达总体呈逐渐增高趋势;SSd大、小剂量组VEGF表达比BLM组降低,PEDF表达升高(P<0.05或P<0.01).结论:SSd能够抑制肺纤维化进展,机制可能与下调VEGF的表达,上调PEDF的表达有关.
目的:觀察柴鬍皂甙(SS)d對博來黴素(BLM)緻肺纖維化小鼠的肺組織血管內皮生長因子(VEGF)/色素上皮衍生因子(PEDF)在不同時間錶達變化的調節作用,併探討其與抗肺纖維化作用的關繫.方法:將80隻小鼠隨機均分為對照組,BLM組,SSd大、小劑量組.治療組分彆每天腹腔註射不同劑量SSd(2.0 mg/kg,1.0 mg/kg),分彆于3、7、14及28 d時觀察纖維化程度,樣本堿水解法檢測肺組織中羥脯氨痠(HYP)含量,免疫熒光觀察PEDF、VEGF蛋白在肺內錶達的規律,RT-PCR觀察各時間點PEDF、VEGF mRNA錶達的彊度.結果:BLM組和SSd大、小劑量組均呈纖維化逐漸進展的動態變化,28 d時,SSd大、小劑量組纖維化程度較BLM組輕(P<0.01);BLM組和SSd大、小劑量組HYP含量隨時間增加逐漸增加,7、14及28 d時SSd大、小劑量組HYP含量均低于BLM組(P< 0.001);BLM組及SSd大、小劑量組VEGF錶達從3d時開始升高,第7天達高峰,後呈下降趨勢,28 d達低點,PEDF錶達總體呈逐漸增高趨勢;SSd大、小劑量組VEGF錶達比BLM組降低,PEDF錶達升高(P<0.05或P<0.01).結論:SSd能夠抑製肺纖維化進展,機製可能與下調VEGF的錶達,上調PEDF的錶達有關.
목적:관찰시호조대(SS)d대박래매소(BLM)치폐섬유화소서적폐조직혈관내피생장인자(VEGF)/색소상피연생인자(PEDF)재불동시간표체변화적조절작용,병탐토기여항폐섬유화작용적관계.방법:장80지소서수궤균분위대조조,BLM조,SSd대、소제량조.치료조분별매천복강주사불동제량SSd(2.0 mg/kg,1.0 mg/kg),분별우3、7、14급28 d시관찰섬유화정도,양본감수해법검측폐조직중간포안산(HYP)함량,면역형광관찰PEDF、VEGF단백재폐내표체적규률,RT-PCR관찰각시간점PEDF、VEGF mRNA표체적강도.결과:BLM조화SSd대、소제량조균정섬유화축점진전적동태변화,28 d시,SSd대、소제량조섬유화정도교BLM조경(P<0.01);BLM조화SSd대、소제량조HYP함량수시간증가축점증가,7、14급28 d시SSd대、소제량조HYP함량균저우BLM조(P< 0.001);BLM조급SSd대、소제량조VEGF표체종3d시개시승고,제7천체고봉,후정하강추세,28 d체저점,PEDF표체총체정축점증고추세;SSd대、소제량조VEGF표체비BLM조강저,PEDF표체승고(P<0.05혹P<0.01).결론:SSd능구억제폐섬유화진전,궤제가능여하조VEGF적표체,상조PEDF적표체유관.