中国医院用药评价与分析
中國醫院用藥評價與分析
중국의원용약평개여분석
EVALUATION AND ANAL YSIS OF DRUG-USE IN HOSPITALS OF CHINA
2010年
5期
439-442
,共4页
冯国勋%王石林%魏学明%郑爱民%戴大江
馮國勛%王石林%魏學明%鄭愛民%戴大江
풍국훈%왕석림%위학명%정애민%대대강
三叶因子1%胃癌%mRNA%DNA甲基化
三葉因子1%胃癌%mRNA%DNA甲基化
삼협인자1%위암%mRNA%DNA갑기화
目的:通过检测在胃癌、癌旁及正常组织中三叶因子1 mRNA的表达情况及其DNA启动子甲基化情况,进一步探讨三叶因子1与胃癌发生、发展之间的关系,并试图阐明其作用机制.方法:收集44例人胃癌、癌旁及远癌正常组织标本(术前未做放化疗),15例良性溃疡旁正常组织.用半定量RT-PCR的方法检测胃癌、癌旁、远癌正常组织及良性溃疡旁正常组织中三叶因子1 mRNA的表达水平,其表达水平以PCR产物电泳结果的灰度值与相应内参照GAPDH的比值表示.使用SPSS软件包用方差分析及LSD-T检验进行数据分析,认为P<0.05具有显著的统计学意义.用限制性内切酶-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织、远癌正常组织及良性溃疡旁正常组织中三叶因子1的DNA启动子甲基化情况.结果:胃癌组织中三叶因子1 mRNA表达水平显著低于癌旁、远癌正常组织及良性溃疡旁正常组织(P<0.01),癌旁三叶因子1 mRNA表达水平高于远癌正常组织中三叶因子1 mRNA表达水平(P<0.05),癌旁三叶因子1 mRNA表达水平与良性溃疡旁正常组织无显著差异(P>0.05);44例胃癌组织中三叶因子1的DNA启动子发生甲基化例数为26例(甲基化率为59.09%),癌旁、远癌正常组织及良性溃疡的正常组织未见甲基化.结论:胃癌组织中三叶因子1 mRNA表达水平显著下调或表达缺失,提示三叶因子1可能是胃癌的抑制因子,胃癌组织中三叶因子1有较高的甲基化率,提示胃癌的发生可能与三叶因子1的DNA启动子甲基化有关,胃癌组织中三叶因子1 mRNA表达减少或缺失可能与其DNA启动子甲基化有关.为我们提供了一个潜在的胃癌治疗的靶点,但其参与胃癌发生、发展的具体分子机制尚待进一步研究.
目的:通過檢測在胃癌、癌徬及正常組織中三葉因子1 mRNA的錶達情況及其DNA啟動子甲基化情況,進一步探討三葉因子1與胃癌髮生、髮展之間的關繫,併試圖闡明其作用機製.方法:收集44例人胃癌、癌徬及遠癌正常組織標本(術前未做放化療),15例良性潰瘍徬正常組織.用半定量RT-PCR的方法檢測胃癌、癌徬、遠癌正常組織及良性潰瘍徬正常組織中三葉因子1 mRNA的錶達水平,其錶達水平以PCR產物電泳結果的灰度值與相應內參照GAPDH的比值錶示.使用SPSS軟件包用方差分析及LSD-T檢驗進行數據分析,認為P<0.05具有顯著的統計學意義.用限製性內切酶-PCR法檢測胃癌組織、癌徬組織、遠癌正常組織及良性潰瘍徬正常組織中三葉因子1的DNA啟動子甲基化情況.結果:胃癌組織中三葉因子1 mRNA錶達水平顯著低于癌徬、遠癌正常組織及良性潰瘍徬正常組織(P<0.01),癌徬三葉因子1 mRNA錶達水平高于遠癌正常組織中三葉因子1 mRNA錶達水平(P<0.05),癌徬三葉因子1 mRNA錶達水平與良性潰瘍徬正常組織無顯著差異(P>0.05);44例胃癌組織中三葉因子1的DNA啟動子髮生甲基化例數為26例(甲基化率為59.09%),癌徬、遠癌正常組織及良性潰瘍的正常組織未見甲基化.結論:胃癌組織中三葉因子1 mRNA錶達水平顯著下調或錶達缺失,提示三葉因子1可能是胃癌的抑製因子,胃癌組織中三葉因子1有較高的甲基化率,提示胃癌的髮生可能與三葉因子1的DNA啟動子甲基化有關,胃癌組織中三葉因子1 mRNA錶達減少或缺失可能與其DNA啟動子甲基化有關.為我們提供瞭一箇潛在的胃癌治療的靶點,但其參與胃癌髮生、髮展的具體分子機製尚待進一步研究.
목적:통과검측재위암、암방급정상조직중삼협인자1 mRNA적표체정황급기DNA계동자갑기화정황,진일보탐토삼협인자1여위암발생、발전지간적관계,병시도천명기작용궤제.방법:수집44례인위암、암방급원암정상조직표본(술전미주방화료),15례량성궤양방정상조직.용반정량RT-PCR적방법검측위암、암방、원암정상조직급량성궤양방정상조직중삼협인자1 mRNA적표체수평,기표체수평이PCR산물전영결과적회도치여상응내삼조GAPDH적비치표시.사용SPSS연건포용방차분석급LSD-T검험진행수거분석,인위P<0.05구유현저적통계학의의.용한제성내절매-PCR법검측위암조직、암방조직、원암정상조직급량성궤양방정상조직중삼협인자1적DNA계동자갑기화정황.결과:위암조직중삼협인자1 mRNA표체수평현저저우암방、원암정상조직급량성궤양방정상조직(P<0.01),암방삼협인자1 mRNA표체수평고우원암정상조직중삼협인자1 mRNA표체수평(P<0.05),암방삼협인자1 mRNA표체수평여량성궤양방정상조직무현저차이(P>0.05);44례위암조직중삼협인자1적DNA계동자발생갑기화례수위26례(갑기화솔위59.09%),암방、원암정상조직급량성궤양적정상조직미견갑기화.결론:위암조직중삼협인자1 mRNA표체수평현저하조혹표체결실,제시삼협인자1가능시위암적억제인자,위암조직중삼협인자1유교고적갑기화솔,제시위암적발생가능여삼협인자1적DNA계동자갑기화유관,위암조직중삼협인자1 mRNA표체감소혹결실가능여기DNA계동자갑기화유관.위아문제공료일개잠재적위암치료적파점,단기삼여위암발생、발전적구체분자궤제상대진일보연구.