中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
12期
1732-1735
,共4页
李明%孟岩%陈召利%刘桂波
李明%孟巖%陳召利%劉桂波
리명%맹암%진소리%류계파
促红细胞生成素%高糖%大鼠%视网膜神经细胞%凋亡%NF-κB
促紅細胞生成素%高糖%大鼠%視網膜神經細胞%凋亡%NF-κB
촉홍세포생성소%고당%대서%시망막신경세포%조망%NF-κB
目的 研究促红细胞生成素(EPO)抗高糖体外培养大鼠视网膜神经细胞凋亡的NF-κB机制.方法 胰酶消化法提取大鼠视网膜神经细胞进行原代培养,随机分为对照组、模型组及不同浓度EPO治疗组,培养48 h后TUNEL法测定细胞凋亡情况,免疫细胞化学法(SP法)测定NF-κB蛋白表达.结果 细胞凋亡检测显示模型组同对照组相比凋亡细胞明显增多(P<0.01),各EPO治疗组同模型组相比凋亡细胞明显减少(P<0.01);免疫细胞化学法见NF-κB蛋白在对照组仅有极少量表达,在模型组呈弱阳性表达,而各EPO治疗组较模型组表达明显增强(P<0.01).随着EPO浓度从5 kU·L-1增加到40 kU·L-1,视网膜神经细胞的凋亡明显减少,NF-κB蛋白的表达明显上升,呈一定浓度依赖性.结论 高糖状态是引发大鼠视网膜神经细胞发生凋亡的损伤性因素之一,EPO能抑制高糖引发的凋亡,发挥神经保护作用,其机制可能是通过上调NF-κB的表达来实现,这为临床早期糖尿病视网膜病变的治疗提供了理论依据.
目的 研究促紅細胞生成素(EPO)抗高糖體外培養大鼠視網膜神經細胞凋亡的NF-κB機製.方法 胰酶消化法提取大鼠視網膜神經細胞進行原代培養,隨機分為對照組、模型組及不同濃度EPO治療組,培養48 h後TUNEL法測定細胞凋亡情況,免疫細胞化學法(SP法)測定NF-κB蛋白錶達.結果 細胞凋亡檢測顯示模型組同對照組相比凋亡細胞明顯增多(P<0.01),各EPO治療組同模型組相比凋亡細胞明顯減少(P<0.01);免疫細胞化學法見NF-κB蛋白在對照組僅有極少量錶達,在模型組呈弱暘性錶達,而各EPO治療組較模型組錶達明顯增彊(P<0.01).隨著EPO濃度從5 kU·L-1增加到40 kU·L-1,視網膜神經細胞的凋亡明顯減少,NF-κB蛋白的錶達明顯上升,呈一定濃度依賴性.結論 高糖狀態是引髮大鼠視網膜神經細胞髮生凋亡的損傷性因素之一,EPO能抑製高糖引髮的凋亡,髮揮神經保護作用,其機製可能是通過上調NF-κB的錶達來實現,這為臨床早期糖尿病視網膜病變的治療提供瞭理論依據.
목적 연구촉홍세포생성소(EPO)항고당체외배양대서시망막신경세포조망적NF-κB궤제.방법 이매소화법제취대서시망막신경세포진행원대배양,수궤분위대조조、모형조급불동농도EPO치료조,배양48 h후TUNEL법측정세포조망정황,면역세포화학법(SP법)측정NF-κB단백표체.결과 세포조망검측현시모형조동대조조상비조망세포명현증다(P<0.01),각EPO치료조동모형조상비조망세포명현감소(P<0.01);면역세포화학법견NF-κB단백재대조조부유겁소량표체,재모형조정약양성표체,이각EPO치료조교모형조표체명현증강(P<0.01).수착EPO농도종5 kU·L-1증가도40 kU·L-1,시망막신경세포적조망명현감소,NF-κB단백적표체명현상승,정일정농도의뢰성.결론 고당상태시인발대서시망막신경세포발생조망적손상성인소지일,EPO능억제고당인발적조망,발휘신경보호작용,기궤제가능시통과상조NF-κB적표체래실현,저위림상조기당뇨병시망막병변적치료제공료이론의거.
