CAJ | 학술논문

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂PXD101对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期及凋亡的影响及分子机制研究.方法:应用不同浓度PXD101处理培养的乳腺癌细胞株MCF-7,通过赛唑蓝比色(MTT)法和平板克隆形成实验检测药物对细胞增殖的影响;Hoechst33342荧光染色法观察细胞形态变化;流式细胞仪PI染色法检测细胞周期变化以及Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;Westen blot检测p21、CyclinB1、PARP、Bcl-2以及Bax的蛋白表达.结果:PXD101以剂量时间依赖性抑制MCF-7细胞的增殖;荧光显微镜观察发现细胞核碎裂,出现凋亡小体;0、0.1、1、10 μmol/L PXD101作用24 h后,G2/M期细胞比例增加,分别为(12.66±1.55)%、(20.63±1.32)%、(23.20±1.82)%、(32.19±2.37)%(P<0.05),凋亡细胞也增加(P<0.05);p21表达增多,CyclinB1表达减少,PARP剪切明显增加,Bcl-2表达减少,Bax表达增加.结论:PXD101在体外条件下能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,诱导细胞周期阻滞及凋亡,并呈剂量依赖性.
목적:탐토조단백거을선화매억제제PXD101대인유선암세포MCF-7증식、세포주기급조망적영향급분자궤제연구.방법:응용불동농도PXD101처리배양적유선암세포주MCF-7,통과새서람비색(MTT)법화평판극륭형성실험검측약물대세포증식적영향;Hoechst33342형광염색법관찰세포형태변화;류식세포의PI염색법검측세포주기변화이급Annexin V-FITC/PI쌍염법검측세포조망정황;Westen blot검측p21、CyclinB1、PARP、Bcl-2이급Bax적단백표체.결과:PXD101이제량시간의뢰성억제MCF-7세포적증식;형광현미경관찰발현세포핵쇄렬,출현조망소체;0、0.1、1、10 μmol/L PXD101작용24 h후,G2/M기세포비례증가,분별위(12.66±1.55)%、(20.63±1.32)%、(23.20±1.82)%、(32.19±2.37)%(P<0.05),조망세포야증가(P<0.05);p21표체증다,CyclinB1표체감소,PARP전절명현증가,Bcl-2표체감소,Bax표체증가.결론:PXD101재체외조건하능구명현억제유선암MCF-7세포적증식,유도세포주기조체급조망,병정제량의뢰성.