青岛大学医学院学报
青島大學醫學院學報
청도대학의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE QINGDAO UNIVERSITATIS
2012年
2期
148-150
,共3页
青阳参总甙%四氯化碳%肝损伤%小鼠
青暘參總甙%四氯化碳%肝損傷%小鼠
청양삼총대%사록화탄%간손상%소서
目的 探讨青阳参总甙对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法 健康小鼠60只随机分为6组(各10只),对照组和模型组每天腹腔注射生理盐水,联苯双酯组小鼠灌胃给予联苯双酯150 mg/(kg·d),青阳参总甙低、中、高剂量组每天分别腹腔注射青阳参总甙溶液20、40、80 mg/kg,连续7d.末次给药1h后,除对照组腹腔注射花生油溶液10 mL/kg外,其余各组腹腔注射含体积分数0.001的CCl4花生油溶液10 mL/kg,建立急性CCl4小鼠肝损伤模型.16 h后摘眼球取血,分别测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.处死小鼠取其肝脏测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,并进行肝脏病理学检查.结果 与模型组比较,青阳参总甙各剂量组小鼠血清中ALT、AST、IL-6、TNF-α水平和肝组织匀浆中MDA的含量显著降低,肝组织匀浆中SOD的活性升高,差异均有显著性(F=2.766～23.952,q=2.161～9.305,P＜0.05、0.01),肝组织病理损伤程度减轻.结论 青阳参总甙对CCl4诱导的急性化学性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和减少炎性细胞因子的释放有关.
目的 探討青暘參總甙對四氯化碳(CCl4)所緻小鼠急性肝損傷的保護作用及其機製.方法 健康小鼠60隻隨機分為6組(各10隻),對照組和模型組每天腹腔註射生理鹽水,聯苯雙酯組小鼠灌胃給予聯苯雙酯150 mg/(kg·d),青暘參總甙低、中、高劑量組每天分彆腹腔註射青暘參總甙溶液20、40、80 mg/kg,連續7d.末次給藥1h後,除對照組腹腔註射花生油溶液10 mL/kg外,其餘各組腹腔註射含體積分數0.001的CCl4花生油溶液10 mL/kg,建立急性CCl4小鼠肝損傷模型.16 h後摘眼毬取血,分彆測定血清中穀丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氨酶(AST)、白細胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量.處死小鼠取其肝髒測定肝組織中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,併進行肝髒病理學檢查.結果 與模型組比較,青暘參總甙各劑量組小鼠血清中ALT、AST、IL-6、TNF-α水平和肝組織勻漿中MDA的含量顯著降低,肝組織勻漿中SOD的活性升高,差異均有顯著性(F=2.766～23.952,q=2.161～9.305,P＜0.05、0.01),肝組織病理損傷程度減輕.結論 青暘參總甙對CCl4誘導的急性化學性肝損傷具有明顯的保護作用,其機製可能與抗氧化和減少炎性細胞因子的釋放有關.
목적 탐토청양삼총대대사록화탄(CCl4)소치소서급성간손상적보호작용급기궤제.방법 건강소서60지수궤분위6조(각10지),대조조화모형조매천복강주사생리염수,련분쌍지조소서관위급여련분쌍지150 mg/(kg·d),청양삼총대저、중、고제량조매천분별복강주사청양삼총대용액20、40、80 mg/kg,련속7d.말차급약1h후,제대조조복강주사화생유용액10 mL/kg외,기여각조복강주사함체적분수0.001적CCl4화생유용액10 mL/kg,건립급성CCl4소서간손상모형.16 h후적안구취혈,분별측정혈청중곡병전안매(ALT)、곡초전안매(AST)、백세포개소6(IL-6)、종류배사인자-α(TNF-α)함량.처사소서취기간장측정간조직중초양화물기화매(SOD)화병이철(MDA)적수평,병진행간장병이학검사.결과 여모형조비교,청양삼총대각제량조소서혈청중ALT、AST、IL-6、TNF-α수평화간조직균장중MDA적함량현저강저,간조직균장중SOD적활성승고,차이균유현저성(F=2.766～23.952,q=2.161～9.305,P＜0.05、0.01),간조직병리손상정도감경.결론 청양삼총대대CCl4유도적급성화학성간손상구유명현적보호작용,기궤제가능여항양화화감소염성세포인자적석방유관.
