CAJ | 학술논문

目的研究15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)对缺氧(FiO210%)大鼠第三级肺动脉环的作用,以探讨15-HETE在大鼠缺氧性肺血管收缩(HPV)中的作用,为肺动脉高压及其并发症的手术麻醉采取相应的治疗措施,以减少低氧血症的发生.方法16只健康Wistar大鼠随机分为两组(n=8):A组为对照组,吸大气,其吸入氧浓度(FiO2)为21%;B组为缺氧组,即将大鼠置于FiO2为10%的缺氧箱中.9 d后将大鼠处死,游离直径为0.5～1.0mm肺动脉(PA)剪成3 mm长的血管环,血管环在37℃的KH液中平衡40min.KH液中15-HETE的浓度逐渐从10-8增至10-6mol·L-1,分别加入不同K+通道阻断剂后,再加入15-HETE.肺动脉环收缩张力信号通过Medlab-U-4CS生物信号采集处理系统的四通道接头传输到计算机相应处理软件上进行数据记录和分析,并根据血管张力的变化绘制浓度反应曲线;分别计算出收缩率.结果15-HETE以浓度依赖方式(10-8～10-6mol·L-1)使游离肺动脉环张力明显增加(P＜0.05),其在B组中作用更为明显.2 mmol·L-14-AP、2 mmol·L-14-AP+10-6mol·L-115-HETE使肺动脉环张力显著性增高(P＜0.05),二组间比较,差异无显著性(P＞0.05);10-2mol·L-1TEA、10-6mol·L-1GLYB,对血管环张力无明显影响(P＞0.05);10-2mol·L-1TEA+10-6mol·L-115-HETE和10-6mol·L-1GLYB+10-6mol·L-115-HETE使血管环张力发生的变化与10-6mol·L-115-HETE相比差异无显著性(P＞0.05),但A、B二组相比差异有显著性(P＜0.05).结论15-HETE收缩PA,缺氧情况下尤为明显;Kv通道在15-HETE所致的肺动脉收缩中起一定的作用;15-HETE可能是HPV引起Kv通道功能变化的始动因素.
목적연구15-간입탄사희산(15-HETE)대결양(FiO210%)대서제삼급폐동맥배적작용,이탐토15-HETE재대서결양성폐혈관수축(HPV)중적작용,위폐동맥고압급기병발증적수술마취채취상응적치료조시,이감소저양혈증적발생.방법16지건강Wistar대서수궤분위량조(n=8):A조위대조조,흡대기,기흡입양농도(FiO2)위21%;B조위결양조,즉장대서치우FiO2위10%적결양상중.9 d후장대서처사,유리직경위0.5～1.0mm폐동맥(PA)전성3 mm장적혈관배,혈관배재37℃적KH액중평형40min.KH액중15-HETE적농도축점종10-8증지10-6mol·L-1,분별가입불동K+통도조단제후,재가입15-HETE.폐동맥배수축장력신호통과Medlab-U-4CS생물신호채집처리계통적사통도접두전수도계산궤상응처리연건상진행수거기록화분석,병근거혈관장력적변화회제농도반응곡선;분별계산출수축솔.결과15-HETE이농도의뢰방식(10-8～10-6mol·L-1)사유리폐동맥배장력명현증가(P＜0.05),기재B조중작용경위명현.2 mmol·L-14-AP、2 mmol·L-14-AP+10-6mol·L-115-HETE사폐동맥배장력현저성증고(P＜0.05),이조간비교,차이무현저성(P＞0.05);10-2mol·L-1TEA、10-6mol·L-1GLYB,대혈관배장력무명현영향(P＞0.05);10-2mol·L-1TEA+10-6mol·L-115-HETE화10-6mol·L-1GLYB+10-6mol·L-115-HETE사혈관배장력발생적변화여10-6mol·L-115-HETE상비차이무현저성(P＞0.05),단A、B이조상비차이유현저성(P＜0.05).결론15-HETE수축PA,결양정황하우위명현;Kv통도재15-HETE소치적폐동맥수축중기일정적작용;15-HETE가능시HPV인기Kv통도공능변화적시동인소.