中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2004年
2期
156-158
,共3页
初桂兰%辛玥%程佶%毕淑英
初桂蘭%辛玥%程佶%畢淑英
초계란%신모%정길%필숙영
缺氧,脑%脑缺血%一氧化氮合酶%吲唑类
缺氧,腦%腦缺血%一氧化氮閤酶%吲唑類
결양,뇌%뇌결혈%일양화담합매%신서류
目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及其选择性抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用.方法制备新生大鼠HIBD模型,用RT-PCR的方法测定HIBD组缺氧开始后0 h、1 h、2 h、6 h nNOS mRNA的表达,同对照组相应时点比较.测定HIBD组、7-NI组缺氧开始后1 h、2 h、6 h、8 h以及对照组一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量并作相应比较,另用TUNEL法比较3组缺氧结束后24 h神经细胞凋亡的情况.结果在缺氧开始后2 h和6 h HIBD组nNOS mRNA表达高于对照组(P<0.05),且以6 h表达更高(P<0.05).HIBD组各时点与对照组比较NOS、NO、MDA值升高(P<0.01),SOD值下降(P<0.01),而7-NI组各时点MDA、NOS和NO值较HIBD组下降(P<0.05),SOD值升高(P<0.05),1 h时点测定值接近对照组水平.对照组未见明显细胞凋亡情况,7-NI组比HIBD组凋亡减少,差异具有显著性(P<0.001).结论 nNOS参与了新生鼠HIBD的形成,其抑制剂7-NI通过抗氧化和抑制凋亡发挥了神经保护作用.
目的探討神經元型一氧化氮閤酶(nNOS)及其選擇性抑製劑7-硝基吲唑(7-NI)在新生大鼠缺氧缺血性腦損傷(HIBD)中的作用.方法製備新生大鼠HIBD模型,用RT-PCR的方法測定HIBD組缺氧開始後0 h、1 h、2 h、6 h nNOS mRNA的錶達,同對照組相應時點比較.測定HIBD組、7-NI組缺氧開始後1 h、2 h、6 h、8 h以及對照組一氧化氮閤酶(NOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量併作相應比較,另用TUNEL法比較3組缺氧結束後24 h神經細胞凋亡的情況.結果在缺氧開始後2 h和6 h HIBD組nNOS mRNA錶達高于對照組(P<0.05),且以6 h錶達更高(P<0.05).HIBD組各時點與對照組比較NOS、NO、MDA值升高(P<0.01),SOD值下降(P<0.01),而7-NI組各時點MDA、NOS和NO值較HIBD組下降(P<0.05),SOD值升高(P<0.05),1 h時點測定值接近對照組水平.對照組未見明顯細胞凋亡情況,7-NI組比HIBD組凋亡減少,差異具有顯著性(P<0.001).結論 nNOS參與瞭新生鼠HIBD的形成,其抑製劑7-NI通過抗氧化和抑製凋亡髮揮瞭神經保護作用.
목적탐토신경원형일양화담합매(nNOS)급기선택성억제제7-초기신서(7-NI)재신생대서결양결혈성뇌손상(HIBD)중적작용.방법제비신생대서HIBD모형,용RT-PCR적방법측정HIBD조결양개시후0 h、1 h、2 h、6 h nNOS mRNA적표체,동대조조상응시점비교.측정HIBD조、7-NI조결양개시후1 h、2 h、6 h、8 h이급대조조일양화담합매(NOS)、일양화담(NO)、병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)적함량병작상응비교,령용TUNEL법비교3조결양결속후24 h신경세포조망적정황.결과재결양개시후2 h화6 h HIBD조nNOS mRNA표체고우대조조(P<0.05),차이6 h표체경고(P<0.05).HIBD조각시점여대조조비교NOS、NO、MDA치승고(P<0.01),SOD치하강(P<0.01),이7-NI조각시점MDA、NOS화NO치교HIBD조하강(P<0.05),SOD치승고(P<0.05),1 h시점측정치접근대조조수평.대조조미견명현세포조망정황,7-NI조비HIBD조조망감소,차이구유현저성(P<0.001).결론 nNOS삼여료신생서HIBD적형성,기억제제7-NI통과항양화화억제조망발휘료신경보호작용.