中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2005年
4期
432-435
,共4页
张莹%齐志敏%郭磊%高东明%王化洲
張瑩%齊誌敏%郭磊%高東明%王化洲
장형%제지민%곽뢰%고동명%왕화주
葡萄糖酸镁%心肌缺血再灌注损伤%血小板聚集%Na+-K+-ATPase%MDA
葡萄糖痠鎂%心肌缺血再灌註損傷%血小闆聚集%Na+-K+-ATPase%MDA
포도당산미%심기결혈재관주손상%혈소판취집%Na+-K+-ATPase%MDA
目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理.方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+-K+-ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2+含量,并测定由ADP诱导的血小板 5 min 最大聚集率AGG(M).结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+-ATPase活力显著下降(P＜0.01),MDA和Ca2+含量明显升高(P＜0.01), AGG(M)升高(P<0.05).与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+-K+-ATPase活力明显升高(P＜0.01),MDA和Ca2+含量明显降低(P<0.05 或P<0.01),AGG(M)也明显降低(P＜0.01),且各作用均随用药剂量的增加而更加显著.结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+-K+-ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关.
目的:觀察葡萄糖痠鎂對心肌缺血再灌註損傷的影響,探討葡萄糖痠鎂心肌保護作用及其機理.方法:採用改進瞭的整體大鼠急性心肌缺血再灌註損傷模型,檢測組織內Na+-K+-ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2+含量,併測定由ADP誘導的血小闆 5 min 最大聚集率AGG(M).結果:與假手術組相比,缺血再灌註組心肌組織內Na+-K+-ATPase活力顯著下降(P＜0.01),MDA和Ca2+含量明顯升高(P＜0.01), AGG(M)升高(P<0.05).與缺血再灌註組比較,葡萄糖痠鎂3箇不同劑量保護組心肌組織內Na+-K+-ATPase活力明顯升高(P＜0.01),MDA和Ca2+含量明顯降低(P<0.05 或P<0.01),AGG(M)也明顯降低(P＜0.01),且各作用均隨用藥劑量的增加而更加顯著.結論:葡萄糖痠鎂對心肌缺血再灌註損傷有保護作用,其保護作用機製與增加Na+-K+-ATPase活性、減輕鈣超載和抑製脂質過氧化反應以及血小闆聚集有關.
목적:관찰포도당산미대심기결혈재관주손상적영향,탐토포도당산미심기보호작용급기궤리.방법:채용개진료적정체대서급성심기결혈재관주손상모형,검측조직내Na+-K+-ATPase활력급병이철(MDA)화Ca2+함량,병측정유ADP유도적혈소판 5 min 최대취집솔AGG(M).결과:여가수술조상비,결혈재관주조심기조직내Na+-K+-ATPase활력현저하강(P＜0.01),MDA화Ca2+함량명현승고(P＜0.01), AGG(M)승고(P<0.05).여결혈재관주조비교,포도당산미3개불동제량보호조심기조직내Na+-K+-ATPase활력명현승고(P＜0.01),MDA화Ca2+함량명현강저(P<0.05 혹P<0.01),AGG(M)야명현강저(P＜0.01),차각작용균수용약제량적증가이경가현저.결론:포도당산미대심기결혈재관주손상유보호작용,기보호작용궤제여증가Na+-K+-ATPase활성、감경개초재화억제지질과양화반응이급혈소판취집유관.
