中国脑血管病杂志
中國腦血管病雜誌
중국뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF CEREBROVASCULAR DISEASES
2006年
5期
228-231
,共4页
张隽%丰宏林%姜海智%盛莉%孙威
張雋%豐宏林%薑海智%盛莉%孫威
장준%봉굉림%강해지%성리%손위
脑缺血%再灌注损伤%寡核苷酸类,反义%大鼠
腦缺血%再灌註損傷%寡覈苷痠類,反義%大鼠
뇌결혈%재관주손상%과핵감산류,반의%대서
目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体-1(NMDAR1)反义寡核苷酸(ASODN)对局灶性脑缺血再灌注损伤后的影响.方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为3组:缺血再灌注组30只:采用Longa改良方法制作大鼠可复流大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在缺血2 h后进行再灌注;对照组30只:MCAO模型成功后立即向侧脑室内注入10μl灭菌PBS,在缺血2 h后进行再灌注;ASODN组30只:MCAO模型成功后立即向侧脑室注入10μl NMDAR1反义寡核苷酸.以上3组依缺血2 h后再灌注时间0、6、24、48、72 h分为5个亚组,除再灌注72 h时间点10只外,其余每个亚组5只.在相应时间点取脑,行HE染色、NMDAR1免疫组织化学检测及脑梗死体积测定.结果 ASODN组神经功能缺损评分(1.4±0.5)显著低于缺血再灌注组(2.4±0.6)和对照组(2.5±0.4),P<0.05;ASODN组缺血周边区NMDAR1阳性细胞数(36±10)显著少于缺血再灌注组(46±20)和对照组(50±16),P<0.05.ASODN组平均脑梗死体积百分比(28±4)%显著低于缺血再灌注组(42±3)%和对照组(43±5)%,P<0.01.结论局灶性脑缺血后侧脑室内注入NMDAR1反义寡核苷酸可缩小梗死体积,具有脑保护作用.
目的探討N-甲基-D-天門鼕氨痠受體-1(NMDAR1)反義寡覈苷痠(ASODN)對跼竈性腦缺血再灌註損傷後的影響.方法將90隻雄性Wistar大鼠隨機分為3組:缺血再灌註組30隻:採用Longa改良方法製作大鼠可複流大腦中動脈閉塞(MCAO)模型,在缺血2 h後進行再灌註;對照組30隻:MCAO模型成功後立即嚮側腦室內註入10μl滅菌PBS,在缺血2 h後進行再灌註;ASODN組30隻:MCAO模型成功後立即嚮側腦室註入10μl NMDAR1反義寡覈苷痠.以上3組依缺血2 h後再灌註時間0、6、24、48、72 h分為5箇亞組,除再灌註72 h時間點10隻外,其餘每箇亞組5隻.在相應時間點取腦,行HE染色、NMDAR1免疫組織化學檢測及腦梗死體積測定.結果 ASODN組神經功能缺損評分(1.4±0.5)顯著低于缺血再灌註組(2.4±0.6)和對照組(2.5±0.4),P<0.05;ASODN組缺血週邊區NMDAR1暘性細胞數(36±10)顯著少于缺血再灌註組(46±20)和對照組(50±16),P<0.05.ASODN組平均腦梗死體積百分比(28±4)%顯著低于缺血再灌註組(42±3)%和對照組(43±5)%,P<0.01.結論跼竈性腦缺血後側腦室內註入NMDAR1反義寡覈苷痠可縮小梗死體積,具有腦保護作用.
목적탐토N-갑기-D-천문동안산수체-1(NMDAR1)반의과핵감산(ASODN)대국조성뇌결혈재관주손상후적영향.방법장90지웅성Wistar대서수궤분위3조:결혈재관주조30지:채용Longa개량방법제작대서가복류대뇌중동맥폐새(MCAO)모형,재결혈2 h후진행재관주;대조조30지:MCAO모형성공후립즉향측뇌실내주입10μl멸균PBS,재결혈2 h후진행재관주;ASODN조30지:MCAO모형성공후립즉향측뇌실주입10μl NMDAR1반의과핵감산.이상3조의결혈2 h후재관주시간0、6、24、48、72 h분위5개아조,제재관주72 h시간점10지외,기여매개아조5지.재상응시간점취뇌,행HE염색、NMDAR1면역조직화학검측급뇌경사체적측정.결과 ASODN조신경공능결손평분(1.4±0.5)현저저우결혈재관주조(2.4±0.6)화대조조(2.5±0.4),P<0.05;ASODN조결혈주변구NMDAR1양성세포수(36±10)현저소우결혈재관주조(46±20)화대조조(50±16),P<0.05.ASODN조평균뇌경사체적백분비(28±4)%현저저우결혈재관주조(42±3)%화대조조(43±5)%,P<0.01.결론국조성뇌결혈후측뇌실내주입NMDAR1반의과핵감산가축소경사체적,구유뇌보호작용.